Вухерериоз: эпидемиология, клинические проявления, лечение

Вухерериоз (лат. wuchereriosis) – инфекционное заболевание человека из группы филяриатозов, поражающее лимфатическую систему. Данный гельминтоз вместе с бругиозом формируют группу лимфатических филяриозов, которые имеют хроническое течение и со временем могут приводить к необратимому развитию слоновой болезни (увеличение размеров частей тела, вызванное застоем лимфы).Вухерериоз: эпидемиология, клинические проявления, лечение

Возбудитель

Причина вухерериоза – нематода нитчатка Банкрофта (Wuchereria bancrofti), относящаяся к филяриям. Паразит имеет белое нитевидное тело. К хвостовому и головному отделу оно сужается. Самка в длину составляет до 100 мм, в ширину – до 0,3 мм. Тело самца – 40 мм длиной и около 0,1 мм шириной.

Личинки имеют защитную оболочку − своеобразный прозрачный чехлик. Их длина примерно равна 0,2 мм.

Нитчатка Банкрофта: 1 – микрофилярия (личинка) по микроскопом, окрашенная по Романовскому; 2 – взрослый самец; 3 – взрослая самка.

Жизненный цикл

Вухерериоз: эпидемиология, клинические проявления, лечениеЦикл развития включает двух хозяев:

  • Промежуточный – комар.
  • Окончательный – человек.

Личинка становится инвазионной в полости рта комара. Она попадает туда, когда насекомое прокалывает кожный покров зараженного человека. Если этот комар снова укусит кого-то из людей, личинка проникнет в кровоток и окажется в лимфатических сосудах. В зрелую особь паразит превращается через 3−18 месяцев. Самец и самка находятся рядом, формируя клубок.

В лимфатической системе рождаются живые личинки (микрофилярии). Днем они скапливаются в крупных сосудах, в то время как ночью перемещаются в периферические. Таким образом, они становятся доступными для комаров, активность у которых повышена именно в этот период.

Личинка развивается до инвазионной стадии при температуре 30˚C и уровне влажности от 70 до 100%. Микрофилярии жизнеспособны на протяжении всей жизни комара. В теле человека взрослые особи могут прожить до 17 лет, поэтому заболевание развивается постепенно и долго.

Пути заражения

Инфицирование осуществляется во время укусов комаров (промежуточные хозяева), которые относятся к родам Aedes, Mansonia, Anopheles либо Culex. Постоянным хозяином для нематоды является человек.

Эпидемиология

Наивысший уровень заражения сохраняется в регионах, где преобладает субтропический и тропический климат. Широкое распространение вухерериоз получил в Центральной и Западной Африке, государствах Азии, Америки (Центральной и Южной). Высокая частота случаев заболевания зафиксирована на островах Индийского и Тихого океана.

Вухерериоз преобладает в городских условиях, что объясняется большим скоплением людей, загрязненными водными резервуарами, несоблюдением санитарно-гигиенического контроля. Такие условия благоприятны для размножения комаров – переносчиков инфекции.

Симптомы

На первой стадии вухерериоз часто протекает бессимптомно. Интенсивность клинических проявлений зависит от возраста больного, количества паразитических особей в организме, состояния иммунитета.

Инкубационный период вухерериоза составляет 3−18 месяцев. Именно за это время микрофилярия дорастает до половозрелой особи.

У жителей энедемичных районов симптомы менее интенсивны, поскольку они выработали иммунитет к данному возбудителю.

Вухерериоз бывает хронической (развивается спустя 10−15 лет после инфицирования) и острой формы. В первом случае возникают следующие клинические признаки:

  • стойкие отеки в местах поражения (слоновость);
  • водянка оболочки яичка (у мужчин);
  • хилурия (присутствие лимфы в моче – ее цвет становится молочно-белым);
  • диарея с примесями лимфы;
  • снижение веса.

Острая форма сопровождается такими признаками:

  • аллергические реакции (возникают вследствие отравления организма человека продуктами обмена гельминтов);
  • лимфаденит (воспаление лимфатических узлов);
  • лимфангит (воспаление лимфатических сосудов);
  • лихорадка;
  • слабость;
  • увеличение размеров лимфатических узлов;
  • ухудшение общего самочувствия.

При неадекватном лечении или его полном отсутствии вухерериоз переходит в хроническую форму.

Диагностика

Врач устанавливает диагноз, исходя из общей клинической картины, а также по результатам анализа крови, где обнаруживаются микрофилярии. Забор осуществляется ночью, когда личинки находятся в периферических сосудах.

На последней стадии заболевания концентрация микрофилярий в крови небольшая, поэтому в качестве метода диагностики используют другой анализ. Берут 1 мл венозной крови и добавляют ее в раствор формалина 2% (9 мл). В течение 5 минут полученная смесь центрифугируется, после чего ее осадок рассматривается под микроскопом.

В случае хилурии микрофилярий можно обнаружить в моче. Существуют также иммунологические тесты и исследования с применением ПЦР.

Лечение

Препаратом выбора является диэтилкарбамазин (DEC), который может устранить микрофилярий из крови, а также убивать взрослых червей при дозе 6 мг/кг один раз в полгода или раз в год. Лучших результатов удается добиться, если применять его совместно с ивермектином.

Но так как диэтилкарбамазин не продается официально во многих странах и является дорогостоящим средством, то в качестве альтернативы применяется альбендазол вместе с ивермектином.

Также имеется положительный опыт в лечении вухериоза при помощи антиботиков, активных в отношении бактерий рода Wolbachia, например, доксициклин. Он сначала стерилизует взрослых червей (лишает способности размножаться), а затем убивает.

Если консервативное лечение не помогает, рекомендовано хирургическое вмешательство.

Осложнения

Чаще всего осложнением вухерериоза выступает лимфедема (слоновость), что связано с поражением лимфатической системы. В некоторых случаях мочеточники закупориваются коагулянтами, нарушается работа конечностей (особенно ног). Снижение иммунитета создает благоприятную среду для присоединения вторичной инфекции.

Фото лимфедемы (слоновой болезни), вызванной вухерериозом

Вухерериоз: эпидемиология, клинические проявления, лечение

Вухерериоз: эпидемиология, клинические проявления, лечение

Течение заболевания длительное. Нередко оно приводит к утрате работоспособности. Летальный исход часто связан с присоединением вторичной инфекции.

Профилактика

Профилактические мероприятия основаны на своевременном обследовании и дегельминтизации. Особенно эти меры актуальны после посещения стран с высоким уровнем заболеваемости. В эндемичных регионах необходимо вести усиленную борьбу с переносчиками вухерериоза.

Источник: https://gelmintoz.net/gelmintozy/vuxererioz.html

Вухерериоз

Вухерериоз (код по Международной классификации болезней-10 — B74.0) — трансмиссивный филяриоз, сначала проявляющийся аллергическими реакциями, а на хронической стадии поражается лимфосистема, в частых случаях возникает слоновость различных органов и частей тела.

Взрослые особи паразита могут жить в теле человека 3, иногда 4 года и даже 20 лет. Каждая генерация микрофилярий живет примерно 70 суток.

Эпидемиология

Источник инвазии — исключительно человек. Передается паразитарное заболевание трансмиссивным путем. Переносят его комары разных видов. Заболевание вухерериоз встречается в субтропиках и тропиках.

Наибольшее количество заболеваний зарегистрировано в Индокитае, Экваториальной Африке, Южной Америке, Центральной Америке, а также в прибрежной зоне Австралии и на островах Тихого и Индийского океанов.

Согласно данным ВОЗ за 2000 год, 120 млн человек поражено лимфатическим филяриозом в 80 странах с жарким и влажным климатом, а вухерериозом болеет подавляющее большинство – около 90% из них.

Вухерериоз: эпидемиология, клинические проявления, лечение

Патогенез

В раннем периоде болезни ведущую патогенетическую роль играет сенсибилизирующее действие метаболитных антигенов гельминта, что проявляется комплексом общеаллергических реакций и морфологических изменений.

В поздней стадии инвазии присоединяется механический фактор: появляются деструктивные изменения лимфатической системы с варикозным расширением сосудов или их сужением и облитерацией, что вызывает нарушение тока лимфы.

Это возникает, в том числе, по причине сплетения взрослых особей филярий, клубки паразитов скапливаются в лимфатических сосудах.

У коренных жителей эндемичных очагов формируется иммунитет, который способствует уменьшению интенсивности инвазии, сокращению срока жизни возбудителей болезни, угнетается способность паразитов к размножению, есть некоторая резистентность к повторным заражениям, также у них болезнь протекает более легко.

Симптомы

Инкубационный период у коренных жителей очагов — 12-18 мес. У неиммунизированных людей (приезжих групп населения) он сокращается до 3-6 месяцев, может длиться 12 месяцев и даже дольше. В очагах инвазии у детей симптомы заболевания проявляются в 3-4 года и позже.

В клиническом течении вухерериоза выделяют 2 стадии болезни: острую и хроническую. По характеру течения болезни различают 4 клинических типа:

  • бессимптомное течение без клинических проявлений; в периферической крови обнаруживают микрофилярии;
  • острые проявления с рецидивами лихорадки, лимфаденитом и лимфангиитом;
  • хронические проявления с обструкцией лимфатических сосудов (элефантиаз, гидроцеле, хилурию и др.);
  • тропическую легочную эозинофилию.

В остром периоде превалируют  симптомы общей сенсибилизации организма:

  • уртикарная сыпь,
  • повышенная температура,
  • локальные отеки,
  • конъюнктивит,
  • иногда спленомегалия,
  • лимфаденопатия,
  • в крови – гиперэозинофилия,
  • легочный синдром (обструктивный бронхит, пневмония)

Для острой стадии вухерериоза типичны лимфангит, лимфаденит, эпидидимит и орхит.

Хроническая стадия наступает через 7-15 лет после заражения, проявляются в основном симптомы поражения лимфатической системы: возникают лимфангиты, поражение лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей и мочеполовых органов, бывают лимфадениты, варикоз сосудов. Если в лимфосистеме произошли серьезные деструктивные изменения, появляется элефантиаз (слоновость) различных органов, чаще ног и половых органов.

Конечности, которые поражены, приобретают странную неправильную форму, чем-то похожи на ноги слона. Мошонка может весить до 20-30 кг, груди женщин провисают до уровня колен и даже ниже. При присоединении вторичной микрофлоры возникает «элефантоидная лихорадка» — больного знобит, общее состояние становится еще хуже.

В некоторых эндемических регионах регистрируют водянку яичника (гидроцеле) у 40-60% взрослых мужчин, пораженных W. bancrofti. Водянке яичка предшествуют эпизоды фуникулита и орхита, в водяночной жидкости нередко обнаруживают микрофилярии.

Хилурия (выделение молочно-белой мочи) вызвана разрывом лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря и попаданием лимфы в органы мочевыделения.

Подобные изменения происходят в лимфатических сосудах брюшной полости, что является причиной хилезного асцита, хилезной диареи и перитонита.

В хронической стадии вухерериоза вокруг гельминтов (чаще погибших) в подкожной клетчатке, мышцах, половых органах, полостях суставов, плевры, в брюшной полости иногда образуются асептические абсцессы.

Вскрытие их и присоединение патогенной микрофлоры приводят к гнойным абсцессам с исходом в гнойный перитонит, эмпиему, гнойные артриты.

Иногда развиваются гломерулонефрит, тромбофлебит, поражения глаз: конъюнктивит, ирит, иридоциклит.

Тропическую легочную эозинофилию находят примерно у 1% инвазированных W. ancrofti,преимущественно на юге Азии и ЮгоВосточной Азии. В сосудах легких происходит гибель микрофилярий, в периферической крови больного их не находят.

Симптомы: приступы кашля со скудной мокротой вночное время, затрудненное дыхание, общая слабость, бронхоспазм, умеренная лихорадка.

Рентгенологические методы исследования позволяют обнаружить множественные мелкие очаги инфильтрации, усиление сосудистого и прикорневого рисунка. В периферической крови наблюдается гиперэозинофилия.

Специфическое лечение высокоэффективно, при его отсутствии возможно прогрессирование с фиброзом легких.

Диагностика

Клиническая картина заболевания (симптомы) и эпидемиологические данные позволяют предположить наличие вухерериоза.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении микрофилярий в периферической крови, иногда в моче (при хилурии) и в жидкости, полученной при пункции пораженного сустава.

Кровь для приготовления тонких мазков и толстых капель берут ночью из пальца или мочки уха по общепринятой методике.

На предметном стекле деревянной или стеклянной палочкой вазелином обводят границы квадрата соответственно размерам покровного стекла.

В центр квадрата помещают небольшую каплю крови и накрывают ее покровным стеклом. Края его герметично прижимают к предметному стеклу, из-за чего кровь длительное время не высыхает. Препарат просматривают под микроскопом при увеличении x80.

При положительном результате между кровяными клетками видны движения живых микрофилярий.

Видовую принадлежность их определяют только в тонком мазке или толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, как и при выявлении малярийных плазмодиев.

При слабой инвазии (при заражении в организм попало малое количество возбудителя) и низкой микрофиляриемии более эффективны методы концентрации.

Из вены нужно взять 2 мл крови, смешать с 10 мл 1% уксусной кислоты и центрифугировать при 1500 об./мин в течение 2 мин.

Поверхностный слой следует слить, а осадок исследовать под микроскопом в препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе. В некоторых случаях применяют и метод концентрации на мембранных фильтрах.

Для диагностики применяют дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином (ДЭК) (тест Мазотти) — вспомогательный тест при диагностике всех филяриозов. Разработаны иммунологические методы (ИФА) для выявления циркулирующих антигенов и антител, однако в России они не сертифицированы.

Лечение

Применяют диэтилкарбамазин, эффективное средство для лечения больных вухерериозом — ивермектин.

При осложнениях (лимфадените, лимфангиите или гнойной инфекции) специфическое лечение следует сочетать с антибактериальной терапией, в части случаев есть необходимость хирургического вмешательства.

Профилактика

Основные меры: своевременное выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков вухерериоза, повышение медицинской грамотности населения (особенно в эндемичных районах). В эндемических очагах ежегодно проводят однодневные циклы лечения диэтилкарбамазином или того же препарата в комбинации с ивермектином.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/trip/48809/

Эшерихиоз

Эшерихиоз (синонимы болезни: коли-инфекция, колиентерит, ешерихиозна инфекция) — острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными штаммами энтеропатогенных кишечных палочек (эшерихий), имеет фекально-оральпий механизм передачи, характеризуется преимущественным поражением желудка, и кишечника и симптомами гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита. В 1885 г. австралийский ученый Т. Escherich выделил из фекалий и описал кишечную палочку, которая получила название Escherichia соии. В 1894 г Г. Н. Габричевского обнаружил у Э. соии свойство к токсинообразование и подтвердил мнение Escherich о ее этиологической роли в возникновении поноса у детей. В 1922 p. A. Adam впервые доказал существование патогенных штаммов кишечной палочки. Современная классификация Е. соии основывается на разработанном в и945 p. F. Kaufman методе серологической идентификации штаммов. Возбудитель эшерихиоза — Escherichia соli — принадлежит к роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Это короткие (1-2 мкм) и довольно толстые (0,4-0,6 мкм) грамотрицательные палочки, имеющие жгутики, хорошо растут на жидких и твердых питательных средах и активно ферментируют углеводы. Образуют нейротропный экзотоксин и ентеротропний эндотоксин. Устойчивы к факторам внешней среды, быстро погибают при кипячении, под воздействием дезинфицирующих средств.Сегодня известно около 180 разновидностей О-антигенов, 80 выделены из патогенных для человека эшерихий. Патогенные эшерихии зависимости от наличия в них тех или иных факторов патогенности подразделяются на три группы: ентеротоксигении (ете), энтеропатогенные (ЭПЕ) и ентероинвазийни (ЭИЭ) эшерихии.Ете образуют ентеротоксиы и является причиной холероподобных диареи у взрослых и детей. Размножаются на поверхности энтероцитов, в которые не проникают и не вызывают воспаление слизистой оболочки. Самые распространенные серовары 01, 08, 015, 078, 0115 и некоторые другие.ЭПЕ имеют антигенное родство с сальмонеллами, проникают в слизистую оболочку и вызывают очаговое воспаление тонкой кишки. Есть возбудителем болезни исключительно у детей первого года жизни (коли-энтерит). Самые распространенные среди них серовары 026, 044, 055, 0111, 0125, 0127, 0128 и др.

ЭИЭ имеют антигенное родство с шигеллами. Не производят энтеротоксина, но при гибели выделяют эндотоксин. Как и шигеллы, могут размножаться в цитоплазме энтероцитов. Есть возбудителями болезней, которые по патогенезу и клиникой похожие на шигеллез (дизентериеподобная эшерихиоз). К наиболее распространенным сероваров принадлежат 0124, 0151 («Крым»), реже 028, 032, 0112, 0136, 0143, 0144 и некоторые другие.

Источником инфекции есть люди, больные эшерихиоз, реже — реконвалесценты и здоровые бактерионосители. Изредка источником инфекции становятся инфицированные животные и птицы (поросята, телята, куры).Основной механизм передачи инфекции фекально-оральный через инфицированные молочные продукты, овощи, фрукты, в меньшей степени — через мясные продукты. Кроме пищевого пути передачи инфекции возможны водный и контактно-бытовой. Дети обычно заражаются от взрослых (мать, медицинский персонал). В детских коллективах инфекция распространяется через загрязненные игрушки, предметы ухода, руки персонала. У взрослых механизм передачи такой, как и при дизентерии (инфицированные продукты питания, вода, загрязненные руки, предметы ухода, мухи, почва и т.д.).Среди кишечных инфекций у детей эшерихиоз составляет 15-30%, среди взрослых этот показатель меньше (5-15%).

Иммунитет при эшерихиозы преимущественно типоспецифический, непродолжителен.

. Заражение при эшерихиозы происходит через рот. Дискутируется вопрос о возможности эндогенного развития болезни вследствие активизации латентной инфекции и восходящего распространения ЭПЕ в верхние отделы кишечника в связи с дисбактериозом и другими причинами. Если болезнь вызывается ЭИЭ, основные звенья патогенеза схожи с шигеллез. Энтеротоксин ете влияет на энтероциты подобно холероген, после адгезии на энтероцитах тонкой кишки активирует аденилциклазу (гуанидинциклазу), что повышает синтез цАМФ (гАМФ) и ведет к увеличению секреции изотонической жидкости. Это вызывает обезвоживание, гипоксию, накопление продуктов метаболизма, метаболический ацидоз. Кроме воспаления преимущественно слизистой оболочки тонкой кишки ЭПЕ обусловливают симптомы общего токсикоза за счет токсинов возбудителя и токсических метаболитов.Морфологические изменения характеризуются поражением слизистой оболочки преимущественно тонкой кишки вследствие расстройств кровообращения, катарального энтерита (энтероколита), тяжелых язвенных поражений и пневматоз кишок. В паренхиматозных органах выявляются циркуляторные и дистрофические изменения.. Хотя общепринятой классификации эшерихиоза нет, различают следующие его клинические формы: а) дизентериеподобная б) сальмонельозоподибну в) холероподобные г) екстраинтестинальну (цистит, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит).

Инкубационный период длится 1-6 дней. Клиническая картина эшерихиоза характеризуется значительным полиморфизмом.

Болезнь начинается остро. У большинства больных признаки интоксикации незначительны, иногда температура тела повышается до 38-39 ° С. Больные жалуются на боли в животе, общую слабость, головную боль, плохой аппетит. Тенезмы, ложные позывы наблюдаются редко. Кал жидкий, с примесью слизи, у некоторых больных с прожилками крови, иногда слизисто-кровянистый. Длительность поноса 3-5 дней. Гиальпаторно сигмовидная ободочная кишка спазмирована и болезненна, отмечается болезненность в области пупка, урчание.При ректороманоскопического исследования обнаруживают признаки катарального или (реже) катарально-геморрагический проктосигмоидит. Течение болезни преимущественно легкий и через несколько дней заканчивается выздоровлением. Редко наблюдаются формы средней тяжести; у 1-3% больных дизентериеподобная эшерихиоз имеет тяжелое течение. Характеризуется клиникой острого гастроэнтерита с явлениями дегидратации (холероподобный синдром). Болезнь начинается остро. Больной жалуется на слабость, боль в живости, тошноту. Появляются многократная рвота, понос с большим количеством водянистого кала без патологических примесей. Температура тела нормальная (афебрильний гастроэнтерит). Вследствие профузного рвота и поноса быстро прогрессирует обезвоживания. Живот умеренно вздут, при пальпации отмечается урчание по ходу тонкой кишки. Продолжительность болезни 3-5 дней. Сальмонельозоподибна форма по клинической картиной напоминает гастроинтестинальные форму этой болезни.У детей раннего возраста эшерихиоз вызывается преимущественно ЭПЕ и характеризуется симптомами гастроэнтерита, энтерита, энтероколита различной степени тяжести. Болезнь чаще начинается остро, иногда постепенно. По течению различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы эшерихиоза.

При легкой форме температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Самочувствие больного ребенка почти не меняется. Возможны снижение аппетита, срыгивания, нарушения сна. Стул 3-5 раз в сутки, фекалии водянистые, желтого или оранжевого цвета с примесью небольшого количества прозрачной слизи.

Среднетяжелые формы болезни начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, отмечаются вялость, адинамия, срыгивания, устойчивое рвота 2-4 раза в сутки. Стул до 10-12 раз за сутки, кал водянистый, желтый или оранжевый, иногда белесый с небольшим количеством прозрачной слизи, без крови, интенсивно смачивает пеленку. Живот вздут, мягкий, почти безболезненный, урчание при пальпации по ходу тонкой кишки. Умеренное снижение массы тела.Для тяжелой формы болезни характерно значительное токсикоз с обезвоживанием. Температура тела 39-40 ° С. Наблюдается рвота 4-6 раз в сутки, стул до 20 раз в сутки и более, кал водянистый, пенистый, с небольшой примесью желтоватых (оранжевых) или белесых комочков и прозрачной слизи. Живот вздут, мягкий, безболезненный, размеры печени и селезенки не изменены. Кожа бледная, с дианотичним оттенком, тургор тканей снижен, черты лица заострены, слизистые оболочки сухие. Выявляются тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления. Тахипноэ, западение большого родничка.Показателями тяжести состояния е нейротоксикоз и токсикоз с обезвоживанием — изотоническим, гипоосмотичним (соледефицитним) или гиперосмотической (вододефицитном). В картине периферической кро ви нет заметных изменений, отмечаются гипокалиемия, гипонатриемия, увеличение гематокритного числа.

Особенно тяжелое течение эшерихиоза наблюдается при комбинации его со стафилококковой или вирусной инфекцией.

Если болезнь имеет тяжелое течение, возможно развитие гиповолемического шока, ДВС-синдрома.Прогноз определяется возрастом и преморбидным (особенно у детей) состоянием больного. Летальность наблюдается почти исключительно у новорожденных при возникновении смешанной инфекции. Опорными симптомами клинической диагностики эшерихиоза у детей раннего возраста является острое начало болезни, повышение температуры тела, устойчивое, не очень частое рвота, срыгивания, частое стул с характерным калом — водянистым, пенистым, желтого или оранжевого цвета с примесью прозрачной слизи без крови, который сильно смачивает пеленку, несколько вздут живот, симптомы токсикоза и обезвоживания. Бактериологический метод является ведущим в лабораторной диагностике эшерихиоза. Исследуют кал, рвотные массы, реже — промывные воды желудка, мочу, слизь из зева. Материал высевают на обычные питательные среды (Эндо, Гилоскирева). Культуру, выделяющие, идентифицируют по ее биохимическими и серологическими свойствами. С целью серологического исследования используют РА и РИГА в динамике болезни (метод парных сывороток). Рост титра антител можно визначити.у 50-70% больных. Применение серологического метода ограничивается антигенной общностью эшерихий, шигелл, сальмонелл и других энтеробактерий. Эшерихиоз нужно дифференцировать прежде всего с ииигельозом, сальмонеллезом, стафилококковых поражениях киииок, вирусной диареей, а у детей раннего возраста — с функциональными расстройствами пищеварения (простая диспепсия). При дизентериеподобная формы эшерихиоза больных лечат как при дизентерии, при холероподобный форме лечения предполагает, прежде всего, восстановление водно-електролигного равновесия. Вследствие того что эшерихиоз у взрослых протекает преимущественно в легкой форме, применяют патогенетическое и симптоматическое лечение. Прежде назначают пить солевые изотонические растворы — оралит (натрия хлорида — 3,5 г, натрия гидрокарбоната — 2,5, калия хлорида — 1,5, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды), регидрон га др.. По показаниям проводят парентеральную регидратацию.Антибактериальную терапию проводят у детей и в тяжелых случаях у взрослых. Детям, больным легкую форму эшерихиоза, назначают фуразолидон, бактрим, препараты хинолонового группы — невиграмон, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). Из антибиотиков применяют аминогликозиды, цефалоспорины, полимиксин М, левомицетин. В случае тяжелого течения болезни антибиотики назначают парентерально, а если нужно, в комбинации с приемом внутрь. При особо тяжелом течении болезни у новорожденных назначают одновременно два антибиотика, которые вводят преимущественно внутривенно, реже внутримышечно. По мере улучшения состояния больного переходят к приему антибиотиков внутрь. Хороший эффект дает применение антиколиплазмы, бактисубтил. После отмены антибиотиков для восстановления у детей нормальной кишечной флоры назначают в течение 1-2 недель бактериальные препараты: бифидумбактерин, лактобактерин, бификол.При легкой и среднетяжелой форм эшерихиоза, а также при бактерионосительстве применяют колипротейный бактериофаг течение 7 дней; 2-3 курса с интервалами в течение 3 дней (внутрь и в клизме).В лечении детей до 1 года ведущую роль играет патогенетическая терапия, так как при тяжелых формах болезни у них, как правило, развивается синдром токсикоза с обезвоживанием. Эксикоз проявляется преимущественно в виде соледефицитного (гипоосмотичного) обезвоживание с декомпенсированным метаболическим ацидозом. Этот этап требует неотложной инфузионной терапии. Объем необходимой в сутки жидкости для ввода (определяется по методу Дениса) составляет: при обезвоживании I степени (потеря до 5% массы тела) — 150-170 мл / кг; II (потеря 6-8% массы) — 175-200 мл / кг, III (потеря более 10% массы тела) — 220-250 мл / кг. Состав инфузионной жидкости корректируется в зависимости от типа и степени обезвоживания.При лечении детей первых месяцев жизни объем растворов, содержащих натрий, не должен превышать 40% общего количества необходимой для введения жидкости даже при гипоосмотичному (соледефицитному) обезвоживании. Учитывая скорость развития гипо калиемии при эшерихиозы, с первых часов болезни назначают овощные отвары (каротинов смесь, отвар сухофруктов), которые содержат большое количество солей калия. Значительный дефицит калия компенсируется введением 7,5% раствора калия хлорида 1-2 мл / кг в сутки после восстановления диуреза. Критериями адекватности регидратационной терапии является состояние ребенка, динамика массы тела, диурез, относительная плотность мочи, реологические свойства крови.С целью профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутришньосудинпого свертывания крови (ДВС) применяется гепарин в средней разовой дозе 100-150 ЕД / кг каждые 6 ч внутривенно. В лечении больных тяжелыми формами эшерихиоза значительное место занимают гликокортпкостероиды (преднизолон, гидро кортизон и др.). И ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс, антагосан).Диетотерапия больных без проявлений токсикоза не предусматривает назначения водно-чайной паузы. ИДоб предотвратить нарушение динамического пищеварительного стереотипа, режим кормления должен оставаться таким, каким он был до заболевания (5-7 раз в сутки). В случае явлений энтерита разовый объем кормления уменьшается на 1/3-1/2 с постепенным его увеличением и восстановлением на 4-5-й день лечения. Больным среднетяжелые и тяжелые формы эшерихиоза назначается водно-чайная пауза в течение 6-12 ч, а затем-дозированное кормление по 10-50 мл через 2 ч, 60-80 мл через 2,5 ч, 90-140 мл через 3 ч, 150 мл через 3,5 часа. Кормления восстанавливается до нормы более постепенно.

В первые дни лечения предпочтение отдается грудному молоку и кисломолочным адаптированным смесям. Детям дают также морковное пюре, тертое сырое и печеное яблоко, протертый рис подобное. В остром периоде и периоде восстановления цельное молоко не применяют, каши готовят на половинном молоке.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при эшерихиозы такие же, как и при других кишечных инфекциях.Реконвалесцентов выписывают через 3 дня после клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования с отрицательным результатом, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Работников предприятий пищевой промышленности и общественного питания и лиц, к ним приравнивают, выписывают из больницы после двукратной бактериологического исследования с отрицательным результатом.В связи с тем что основной контингент больных эшерихиоз составляют дети первого года жизни, особое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильных домах, в отделениях для новорожденных, в детских коллективах с ясельными группами. Бактериологическому исследованию на эшерихиоз подлежат все дети с дисфункцией пищеварительного тракта, больные любые заболевания в случае госпитализации, здоровые дети при оформлении их в дошкольные учреждения.

Источник: https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/jesherihioz.html

Вухерериоз

Вухерериоз – поражение организма человека нитевидными нематодами Wuchereria bancrofti, которые передаются различными видами комаров. Заболевание относится к группе филяриатозов.
Возбудителем вухерериоза являются нематоды Wuchereria bancrofti кремового цвета и нитеобразной формы. Филярии развиваются в организме различных видов комаров и формируют половозрелые формы в организме человека и определенных видов обезьян.
Вухерериоз имеет наибольшее распространение в странах с тропическим и субтропическим климатом. В эндемических очагах начальные признаки проявления заболевания выявляются у детей 3–4-х летнего возраста, с возрастом инфицированность жителей эндемичных районов неуклонно возрастает.
Естественная восприимчивость людей высокая, и зараженность достигает 60 %, но клинические проявления выявляются у 20 %.
Филярии в организме рождают личинок ( микрофилярий), которые не изменяются в своей структуре и характеризуются отсутствием роста. Микрофилярии достигают до 0,32 мм в длину и до 0,1 мм в ширину.
Активность микрофилярий зависит от физиологических биоритмов человека. Личинки перемещаются в кровеносные сосуды внутренних органов в дневные часы, а ночью циркулируют в периферическом кровеносном русле.
Такой биологический ритм имеет большое эпидемиологическое значение, так как активность кровососущих насекомых (промежуточных хозяев), при помощи которых микрофилярии переносятся в другой организм человека или обезьяны, возрастает в ночное время.

Микрофилярии Wuchereria bancrofti относят к:

  • периодическому штамму, когда паразит в дневные часы циркулирует в легочных сосудах, а в ночные часы перемещается в периферическое кровеносное русло;
  • и к субпериодическому штамму, который имеет распространение на Тихоокеанских островах; когда паразит циркулирует в периферической крови в любое время суток, но в дневные часы количество его значительно возрастает.

Комары рода Aedes являются переносчиками и промежуточными хозяевами, активность комаров этого рода наблюдается круглые сутки.
У местного населения эндемических районов инкубационный период может длиться до 18 лет, у иностранцев составляет около полугода, но может продолжаться несколько лет.
Клинически выделяют острую и хроническую стадию заболевания.
Ведущими симптомами острой стадии заболевания являются аллергические реакции в виде уртикарных высыпаний на коже. В последующем на кожных покровах верхних конечностей формируются элементы по типу экссудативной эритемы.
Лимфатические узлы паховых, подмышечных областей, области шеи увеличиваются с частым развитием лимфангитов и фуникулита, орхоэпидидимита, синовитов с формированием анкилозов, у женщин часто развивается мастит.
Лимфангиты характеризуются повышением температуры тела, отеком нижних конечностей, наружных половых органов и, как правило, рецидивируют до 2-х раз в год.
Вухерериоз нередко осложняется бронхиальной астмой, бронхопневмонией. Длительно протекающие фуникулит и орхиэпидидимит сопровождаются развитием водянки яичка.
Хроническая стадия развивается через 5–7 лет после заражения и характеризуется поражением глубоких лимфатических сосудов с формированием варикозного расширения, кожных покровов, некоторые лимфатические сосуды разрушаются, лимфоотток затрудняется. Состояние характеризуется сильной головной болью с симптомами общей интоксикации и высокой температурой тела, неукротимой рвотой с возможным переходом в делирий.
Обострение приступа завершается обильным потоотделением, лимфорея из поврежденных лимфатических сосудов уменьшает интенсивность лимфаденита. Практически все случаи заканчиваются слоновостью нижних конечностей, в более редких случаях лимфостаз сохраняется на верхних конечностях, наружных половых органах, отдельных областях тела и в очень редких случаях – на лице.
Проявления лимфангита при слоновости быстро прогрессируют с присоединением дерматита и целлюлита. На коже формируются бородавчатые и папилломатозные образования, экземоподобные изменения кожи с длительно незаживающими язвенными дефектами.
Нижние конечности значительно увеличиваются в объеме, приобретают вид бесформенных глыб с поперечными перетяжками патологически измененной кожи. Масса мошонки увеличивается до 10 кг, но известны случаи увеличения веса до 20-ти кг.
Слоновость лица характеризуется поражением верхнего века.
Заболевание протекает волнообразно, незначительное улучшение сменяется обострением. Пораженные лимфатические сосуды трансформируются в плотные тяжи, регионарные лимфоузлы из-за выраженного фиброза уплотняются.
Тромбоз и повреждение лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря сопровождается попаданием лимфы в мочевыделительные органы, вследствие чего моча приобретает молочно-белый цвет.
В хронической стадии вухерериоза могут формироваться очаги асептических абсцессов в самых различных органах после гибели гельминтов, присоединение вторичной микрофлоры влечет развитие гнойных артритов, перитонита.
В случае повышенной чувствительности легочной ткани и ретикулоэндотелиальной системы к микрофиляриям возможно развитие синдрома легочной эозинофилии.
Основное количество микрофилярий погибает в легочных кровеносных сосудах, и выявление их в периферической крови становится невозможным.
Синдром легочной эозинофилии сопровождается затруднением дыхания, приступообразным кашлем ночью, бронхоспазмом, умеренным повышением температуры тела. При кашле отделяется небольшой объем мокроты с примесью крови.
Вухерериоз подтверждается при выявлении микрофилярий в крови при осмотре толстой капли или в окрашенном мазке, положительным провокационным тестом с диэтилкарбамазином.
Основным фармпрепаратом, который имеет воздействие на микрофилярии и взрослые формы паразита, является диэтилкарбамазин.
Оценка эффективности лечения оценивается по степени угасания клинических проявлений заболевания и отсутствию микрофилярий в крови.
В первые дни приема препарата возможно обострение симптомов заболевания (зуд кожи, появление или усиление высыпаний на коже, увеличение печени и селезёнки, усиливаются воспалительные явления в лимфатических узлах). Поэтому диэтилкарбамазин назначают в возрастающей дозировке, начиная с минимальной.
Выявление, изоляция и лечение больных. Применение методов защиты от контакта с комарами, обработка инсектицидами мест выплода комаров, профилактический прием диэтилкарбамазина.

Источник: https://www.piluli.kharkov.ua/encyclopedia/article/vuhererioz/

Филяриатоз, вызванный Wuchereria bancrofti

Вухерериоз — самый распространенный филяриатоз человека. Он встречается во многих регионах с тропическим и субтропическим климатом. В Западном полушарии зона распространения ограничена от 30° с. ш. до 30° ю. ш.

; в Восточном полушарии — от 41° с. ш. до 28° ю. ш. Периодический штамм гельминта всречается в Африке, Южной и Центральной Америке, Юго-Восточной Азии , в то время как субпериодический — на островах западной части Тихого океана.

Ограниченные очаги во Вьетнаме и Таиланде.

Окончательным хозяином для W. bancrofti является человек, у которого взрослые паразиты обитают в лимфатической системе, а микрофилярии мигрируют по кровеносной системе. В зависимости от характера миграции выделяют две основные формы филярий: периодическую и субпериодическую.

Микрофилярии периодических форм днем находятся в сосудах внутренних органов, а ночью перемещаются в периферические сосуды. Микрофилярии субпериодических форм находятся в периферической крови круглосуточно с небольшим дневным пиком. Взрослые особи паразита живут в организме человека до 17 лет, микрофилярии — до 70 дней. Промежуточным хозяином W.

bancrofti являются различные виды комаров рода Culex, Anopheles или Mansonia. Попав в организм комара, микрофилярии развиваются до инвазионной стадии.

Этиология и патогенез

Возбудитель: Wuchereria bancrofti. Половозрелый гельминт длиной до 100 мм и диаметром до 0,3 мм; микрофилярии длиной до 0,3 мм и диаметром до 0,1 мм.

Клинические проявления

Развитие филярий в организме человека происходит очень медленно, и половой зрелости они достигают лишь через 2-18 мес после внедрения инвазионной личинки в ткани человека. Выделяют две клинические стадии лимфатических филяриатозов: острую и хроническую.

В острой стадии активные воспалительные изменения характеризуются инфильтрацией тканей преимущественно эозинофилами; кроме того, развиваются отек и пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток.

Пролиферация эндотелия лимфатических сосудов приводит к утолщению их стенок и сужению просвета. В дальнейшем в хронической стадии происходит уменьшение воспалительных процессов и на первый план выходят фиброз и гиалиноз тканей с дилатацией и закупоркой лимфатических сосудов.

Нарушение нормального лимфотока создает благоприятные условия для активизации вторичной бактериальной флоры.

Существенных отличий в клиническом течении вухерериоза и бругиоза нет. Клинические симптомы характеризуются широким спектром клинических проявлений. Выделяют прелатентный период (от момента заражения до выявления микрофилярий, ориентировочно от 2 до 8 мес) и инкубационный период (от момента заражения до первых клинических проявлений) — обычно от 8 до 16 мес.

  • В клиническом течении лимфатических филяриатозов выделяют четыре клинических типа течения болезни:
  • 1) бессимптомный — без клинических проявлений, но с микрофиляриями в периферической крови;
  • 2) острый — с рецидивами лихорадки, лимфаденитом и лимфангиитом;
  • 3) хронический — с обструкцией лимфатических сосудов (элефантиаз, гидроцеле, хилурия);
  • 4) тропическая легочная эозинофилия.
  • Филяриатоз с бессимптомным течением
  • При использовании современных методов диагностики показано, что при бессимптомном течении филяриатоза могут возникать патологические изменения в лимфатических сосудах и нарушение функций почек.
  • Острый филяриатоз

Острый филяриатоз характеризуется лихорадкой и аденолимфангиитом. Чаще отмечают лимфаденит в паховой и подмышечной областях, но он может возникать и в нетипичных участках, например в молочных железах.

Ретроградный лимфангиит обычно отмечают на нижних конечностях, но он может развиваться, как правило, при бругиозе, и на верхних конечностях. У мужчин часто отмечают поражение лимфатических сосудов половых органов, приводящее к фуникулиту, эпидидимиту и орхиту.

Иногда развиваются абсцессы в медиальных участках верхних отделов бедер.

Частота приступов аденолимфангиита варьирует от 1-2 в год до нескольких атак в месяц. Во время этих атак часто отмечают лимфатический отек, который обычно стихает после окончания острой стадии. С течением времени обратное развитие отека становится менее полным, и постепенно заболевание переходит в хроническую стадию.

Хронический филяриатоз

Хроническая стадия обычно развивается в течение 10-15 лет с момента первой острой атаки. Проявления хронической стадии следующие.

• Лимфатический отек и элефантиаз (слоновость). По данным ВОЗ, около 15 млн человек страдают элефантиазом, обусловленным филяриатозом. В начальной стадии болезни появляется отечность стопы, затем отек распространяется на голень и бедро. Пораженная конечность может увеличиваться в 3 раза по сравнению с обычными размерами.

Могут поражаться также верхние конечности, половые органы, молочные железы. Лимфатический отек и слоновость — разные стадии одного и того же патологического процес-
са. При длительной инвазии, прогрессировании лимфатического отека, развитии пролиферативных процессов и фиброза в коже и подкожной клетчатке развивается слоновость.

Существенным фактором в развитии слоновости является присоединение вторичной бактериальной инфекции.

• Водянка оболочек яичка (гидроцеле). По данным ВОЗ, ориентировочно 27 млн человек страдают от водянки яичек, обусловленной филяриатозом. Образованию гидроцеле обычно предшествуют эпизоды фуникулита и орхита. В водяночной жидкости могут быть обнаружены микрофилярии.

• Хилурия. Выделение молочно-белой хилезной мочи обусловлено закупоркой лимфатических сосудов почек или сосудов в верхней части брюшной полости и, соответственно, попаданием лимфы в органы мочевыделения.

Филяриатоз, вызванный Wuchereria bancrofti: Диагностика

Исследование толстой капли, метод счетных камер и метод концентрации на мембранных фильтрах типа «Нуклепор» или «Миллипор». Для диагностики можно также использовать провокационный тест с диэтилкарбамазином (ДЭК) — тест Мазотти.

ДЭК назначают в дозе 2-8 мг/кг, а исследование крови проводят через 20-60 мин. Возможно также использование методов иммунодиагностики (ИФА и др.).

В настоящее время разработаны методы получения моноклональных антител, обладающих высокой специфичностью, и методы выявления циркулирующих антигенов у больных.

Расширение лимфатических сосудов развивается относительно быстро, на ранних стадиях болезни, это отмечают также и у больных с отсутствием клинической симптоматики. В связи с этим рекомендуют использование метода лимфосцинтиграфии, а также УЗИ мошонки у мужчин и молочных желез у женщин.

Филяриатоз, вызванный Wuchereria bancrofti: Лечение

• Албендазол в комбинации с диэтилкарбамазином (ДЭК) — албендазол в одной дозе 400 мг и ДЭК в одной дозе 6 мг/кг.

• Албендазол в комбинации с ивермектином — албендазол в одной дозе 400 мг и ивермектин 200 мг/кг однократно.

• Диэтилкарбамазин (ДЭК) назначают внутрь в суточной дозе 6 мг/ кг в течение 12-14 дней (72 мг/кг на курс лечения). Лечение начинают с меньших суточных доз с постепенным увеличением дозы до 6 мг/кг в сутки, назначаемой в 3 приема.

После лечения микрофилярии относительно быстро исчезают из крови. Если через 3-6 мес микрофилярии вновь появляются в периферической крови, проводят повторные курсы лечения. При приеме ДЭК могут наблюдать лихорадку, головные боли, болезненную припухлость.

Эти симптомы обусловлены гибелью паразитов, как правило, не требуют отмены или снижения дозы ДЭК и купируются назначением антигистаминных препаратов. В редких случаях при выраженных реакциях может потребоваться назначение глюкокортикоидов.

В ряде случаев проводят хирургическое лечение элефантиаза, хилурии и гидроцеле.

Профилактика

Для снижения уровня микрофиляриемии, что, соответственно, способствует профилактике осложнений при лимфатических филяриатозах, жителям эндемичных очагов рекомендуется ежегодно проводить однодневные циклы лечения комбинацией албендазол + (ДЭК) или албендазол + ивермектином.

Показано, что вторичная бактериальная инфекция играет существенную роль в развитии элефантиаза. Поэтому для профилактики элефантиаза жителям эндемичных очагов рекомендуется мыть ноги водой с мылом и при необходимости проводить курсы лечения антибиотиками.

Источник: http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:B740

Эшерихиозы

Эшерихиозы (син. Escherichioses, коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников) — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.

Этиология (причины) эшерихиоза

Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины.

Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг — 173 серотипа), капсульные (К-Аг — 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг — 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов: · энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC); · энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC); · энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC); · энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC);

Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки.

Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам.

Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3–5 мес.

Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е.

cоli отмечают полирезистентность к антибиотикам.

Эпидемиология эшерихиоза

Основной источник эшерихиозов — больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители.

Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. По некоторым данным, источник возбудителя при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) — крупный рогатый скот.

Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны.

Механизм передачи — фекально-оральный, который осуществляется пищевым, реже — водным и бытовым путём. По данным ВОЗ, для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий характерен пищевой, а для энтеропатогенных — бытовой путь. Из пищевых продуктов чаще фактором передачи служат молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах инфекция может распространяться через игрушки, загрязнённые предметы обихода, руки больных матерей и персонала. Реже регистрируют водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоёмов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высока, особенно среди новорождённых и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями.

У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, с изменением характера питания и т.д. («диарея путешественников»).

После перенесённого заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные ЭТКП, чаще регистрируют в развивающихся странах тропических и субтропических регионов в виде спорадических случаев, а групповые случаи — среди детей 1–3 лет.

Эшерихиозы, вызванные ЭИКП, регистрируют во всех климатических зонах, но преобладают они в развивающихся странах. Чаще заболевания носят групповой характер среди детей 1–2 лет в летнеосенний период.

ЭПКП вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще среди детей до года, которые находились на искусственном вскармливании. Эшерихиозы, вызванные ЭГКП и ЭАКП, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; характерна летне-осенняя сезонность.

Вспышки среди взрослых чаще регистрировали в домах для престарелых. Групповые вспышки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Высокий показатель заболеваемости эшерихиозом сохраняется в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде в 1999–2002 гг.

зарегистрировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.

Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя.

Особенно важно соблюдать санитарно-гигиенические требования на объектах общественного питания, водоснабжения; предупреждать контактно-бытовой путь заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пелёнок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Продукты, готовые к употреблению, и сырые, нужно разделывать на разных досках отдельными ножами.

Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обрабатывать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорождённых.

Контактных в очаге заболевания наблюдают 7 дней. Детей, контактных с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращают приём поступающих детей и рожениц.

Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трёхкратно (проводят бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют.

Больных, перенёсших эшерихиоз, наблюдают в течение 3 мес с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием в КИЗ. Перед снятием с учёта — двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 1 день.

Патогенез эшерихиоза

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы.

При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. Инфицирующая доза ЭТКП — 10×1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки.

Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфицирующая доза ЭИКП — 5×105 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов (055, 086, 0111 и др.) выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Инфицирующая доза ЭПКП — 10×1010 микробных клеток.

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/bakteriozy/608-esherihioz

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector