Провоспалительные и противовоспалительные цитокины: что это такое?

До последнего времени 4 стадия рака была фактически приговором пациенту. Традиционные методы лечения помогали слабо, вся терапия сводилась к купированию симптоматики.

Однако несколько десятилетий назад начали активно развивать иммуноонкологию и, конкретно, цитокинотерапию – способ лечения препаратами на основе белков организма, который, по отзывам, имеет очень высокую эффективность.

Клиника онкоиммунологии и цитокинотерапии в Москве по положительным показателям считается одной из лучших в мире.Провоспалительные и противовоспалительные цитокины

Что такое цитокинотерапия

Данная методика лечения развилась на основе иммуноонкологии – разделе онкологии, который изучает функционирование иммунной системы при раковых заболеваниях.

В основе метода – лечение рака, других заболеваний препаратами на основе белков (цитокинов) организма человека.

В определенных условиях они могут уничтожать разные патогены: чужеродные клетки, вирусы, антигены, эндотоксины и др. Принцип работы цитокинов:

  • активизация иммунологического ответа организма на атаку патогенов;
  • контроль работы иммунитета, киллерных клеток (элементов, которые непосредственно борются с заболеванием);
  • провоцирование обновления клеточной массы на здоровую;
  • нормализация работы систем организма.

Положительное действие

Добавление работы с цитокинами при комплексном лечении онкологии помогает добиться абсолютной положительной терапии у 10-30% пациентов, а частичный успех достигает 90%. Может показаться, что это мало, но для тяжелых раковых опухолей последних стадий – это огромное достижение. Тем более, что методика может и должна сочетаться с традиционными методами (медикаментозным, химиотерапией).

Цитокинотерапия качественно и точечно работает против опухолей, метастазов и при этом не имеет токсического эффекта на организм. Отдельно стоит отметить положительное усиление качества химиотерапии.

Методика уже доказала свою эффективность в клинических исследованиях (в РФ допускается к лечению данной методикой уже более 50 патологий разного типа).

Кроме онкологических заболеваний, цитокинотерапия успешно борется с другими патологиями:

  • онкология вплоть до 4 стадии;
  • вирусный гепатит В, С;
  • меланомы;
  • саркома Капоши на фоне ВИЧ;
  • СПИД и ВИЧ;
  • ОРВИ, грипп, бактериальные кишечные и ротавирусные инфекции;
  • туберкулез;
  • опоясывающий лишай;
  • шизофрения;
  • рассеянный склероз.

Онкоиммунология и цитокинотерапия

Фактически все злокачественные опухоли с тяжелым течением происходят на фоне угнетенного иммунитета.

Онкоиммунологи (специалисты в иммуноонкологии) разрабатывают на фоне клинического изучения новые методики и препараты лечения раковых заболеваний, основываясь на действиях иммунной системы.

Базируется метод цитокинотерапии на использовании цитокинов, особых белков, а сама методика появилась еще в 80-х годах 20 века. Основной проблемой была высокая токсичность препаратов. Современные средства на основе цитокинов имеют токсичность ниже в 100 раз.

Провоспалительные и противовоспалительные цитокины

Функции цитокинов в организме

Цитокинов огромное количество в организме человека, все они выполняют разные функции. Цитокинотерапия использует это многообразие для лечения большого спектра болезней и активизации внутренних процессов организма. Доказано, что фактически человеческие системы могут бороться с любой проблемой. Главное – запустить нужные процессы. Функции цитокинов в организме:

  • контроль за продолжительностью и качеством иммунной реакции;
  • противовоспалительные цитокины контролируют воспалительные процессы;
  • стимулирование развития аутоиммунных реакций (противовоспалительные и провоспалительные цитокины);
  • участие в механике аллергии;
  • уменьшение опухоли или ее разрушение;
  • стимулирование или подавление роста клеток;
  • замедление развития онкологии;
  • координирование иммунной, эндокринной и нервной систем;
  • предупреждение рецидива опухоли;
  • поддержание гомеостаза (здорового постоянства) организма.

Классификация цитокинов

Количество изученных белков-цитокинов превышает уже 200 наименований. Виды взаимодействия цитокинов – это сложный комплекс с различными функциями. Первоначально их разделяют по типу активности.

Упрощенная классификация предполагает разделение по биологическому воздействию: регуляторы воспалений (противовоспалительные и провоспалительные цитокины), регулирующие клеточный иммунитет и гуморальный иммунный отдел.

Более точная систематизация разбивает белки по их характеру воздействия. Виды цитокинов:

  • регуляторы иммунной активности (интерлейкины и их биологические функции обеспечивают правильное взаимодействие иммунитета с другими системами организма);
  • противовирусные регуляторы – интерфероны;
  • ФНО (факторы некроза опухолей) – регуляторное или токсическое воздействие на клетки;
  • хемокины – контроль перемещения лейкоцитов всех типов, других клеток;
  • факторы роста – управление ростом клеток;
  • колониестимулирующие факторы – стимулирование развития кроветворных клеток.

Провоспалительные и противовоспалительные цитокины

Цитокины как лекарственные препараты

Ингарон – цитокинотерапевтическое средство для усиления эффекта химиотерапии, одновременной защиты организма от токсических последствий. Дополнительно снижает возможное возникновение метастаз и опухолей.

Препарат Ингарон провоцирует развитие иммунитета, который после химии не позволит развиваться инфекционным заболеваниям, снизит потребность в антибактериальных препаратах.

Средство обладает минимальной токсичностью по сравнению с западными аналогами.

Препарат Рефнот направлен на ограничение развития новообразований за счет цитокина ФНО в составе.

Средство также обладает качественно сниженной токсичностью, что допускает его подкожное или внутривенное введение, стимулирует разрушение злокачественных образований без поражения сопутствующих тканей.

Для определения динамики лечения требуется 1-2 курса. Для получения максимального эффекта применяют оба препарата в комплексе, чтобы активировать нужные цитокины при онкологии.

Побочные проявления

Лечение цитокинами может вызывать негативные эффекты в зависимости от морфологии заболевания, общего состояния пациента, комбинации препаратов.

В большинстве своем побочные явления не несут опасности для пациента, а указывают на реакцию опухоли на лекарство.

При появлении вторичных реакций курс терапии приостанавливают или корректируют схему лечения. Возможные негативные проявления организма:

  • повышение температуры тела на 2-3 градуса через 4-6 часов после введения цитокинов;
  • болезненные ощущения и покраснение в месте инъекции;
  • отравление организма продуктами распада опухоли (в случае большого размера образования).

Кому метод цитокинотерапии не подходит

Препараты на основе цитокинов фактически не имеют противопоказаний и могут использоваться для любых пациентов.

Однако, как и для других лекарственных средств, существует ряд больных, которым не рекомендуют использовать подобную методику лечения.

Не применяют цитокинотерапию беременным, в период кормления грудью, при наличии аутоиммунных заболеваний, редкой личной аллергии организма на препараты.

Провоспалительные и противовоспалительные цитокины

Стоимость цитокинотерапии

Эффективное использование цитокиновых препаратов достигается в специализированных центрах (например, Центр онкоиммунологии и цитокинотерапии в Москве – лучшая клиника по отзывам спасенных пациентов). Стоимость такого типа лечения сильно варьируется от типа используемого препарата и конкретного заболевания. Примерные цены на некоторые цитокинопрепараты в Москве:

Название препарата Средняя стоимость, руб.
1 Рефнот 100000 МЕ 5 фл. 14 000
2 Ингарон 500000 МЕ 5 фл. 5 000
3 Интерлейкин-2 5 500
4 Эритропоэтин 11 000

Отзывы

Наталья, 46 лет В прошлом году подтвердили рак кишечника. Сначала думала, что проблемы с легкими, но оказалось, что первые проявления происходят в других органах. Прошла все традиционное лечение, но метастазы продолжали расти. В итоге сын увидел рекламу в передаче доктора Мясникова. 4 курса рефнота, и перестали расти метастазы.

Ольга, 27 лет Мама борется с раком молочной железы. Курс химиотерапии, лекарства и операция не помогали, опухоль продолжала расти. Вышли на клинику цитокинотерапии и увидели эффект лечения: после 2 этапов ингарона остановили метастазы, объем их начал постепенно уменьшаться, иммунитет повысился.

Впереди еще один курс лечения, но положительный результат очевиден.
Давид, 43 года Я, как нейрохирург-онколог, не представлял такого результата после комплекса Рефнот-Ингарон. Отмечается некроз и разрушение опухоли, уменьшение болевого синдрома.

Побочным эффектом был токсический фактор из-за продуктов распада опухоли, но он купируется вспомогательными препаратами. В перспективе полное разрушение образования или его минимизация.

Источник: https://sovets.net/15747-citokinoterapiya.html

Цитокины – что это такое – характеристика и особенности

Провоспалительные и противовоспалительные цитокины

Цитокины – это около 100 сложных белков, участвующих во многих иммунных и воспалительных процессах в человеческом организме. Они не накапливаются в клетках, их производящих, и быстро синтезируются и секретируются.

Правильно функционирующие цитокины обеспечивают бесперебойную и эффективную работу иммунной системы. Их характерной особенностью является многогранность действия. В большинстве случаев они проявляют каскадное действие, которое основывается на взаимном самостоятельном синтезе других цитокинов. Развивающийся воспалительный процесс контролируется взаимосвязанными провоспалительными цитокинами.

Что такое цитокины

Цитокины – это большая группа регуляторных белков, молекулярная масса которых составляет от 15 до 25 кДа (килодальтон – это атомная единица массы). Они выступают в качестве посредников межклеточной сигнализации.

Их характерной особенностью является передача информации между клетками на короткие расстояния. Они участвуют в контроле ключевых жизненных процессов организма. Они ответственны за начало пролиферации, т.е. процесс клеточного умножения, а затем за их дифференциации, роста, активности и апоптоза.

Цитокины определяют гуморальную и клеточную фазу иммунного ответа.

Провоспалительные и противовоспалительные цитокины

Цитокины могут рассматриваться как своего рода гормоны иммунной системы. Среди других свойств этих белков выделяют, в частности, способность влиять на энергетический баланс организма через изменение аппетита и уровня метаболизма, влияния на настроение, на функции и структуры сердечно-сосудистой системы и повышение сонливости.

Особое внимание следует обратить на провоспалительные и противовоспалительные цитокины. Преобладание первых приводит к воспалительной реакции с лихорадкой, ускорением частоты дыхания и лейкоцитозом. Преимущество других заключается в формировании противовоспалительного ответа.

Особенности цитокинов

Основные характеристики цитокинов:

  • избыточность – способность производить тот же эффект
  • плиотропия – способность влиять на различные типы клеток и вызывать в них различные действия
  • синергизм – взаимодействие
  • индукция положительных и отрицательных каскадов обратной связи
  • антагонизм – взаимная блокировка эффектов действия

Цитокины и их влияние на другие клетки

Цитокины воздействуют, в частности, на:

  • Лимфоциты B – клетки иммунной системы, ответственные за гуморальный иммунный ответ, т.е. выработку антител;
  • Т-лимфоциты – клетки иммунной системы, ответственные за клеточный иммунный ответ; они производят, в частности, лимфоциты Th1 и Th2, между которыми наблюдается антагонизм; Th1 поддерживают ответ клеток и Th2 гуморальный ответ; цитокины Th1 влияют отрицательно на развитие Th2, и наоборот;
  • NK-клетки – группа клеток иммунной системы, которая отвечает за явления естественной цитотоксичности (токсическое воздействие на цитокины, которое не требуют стимуляции специфических механизмов в форме антител);
  • Моноциты – морфологические элементы крови, их называют белые кровяные клетки;
  • Макрофаги представляют собой популяцию клеток в иммунной системе, которая исходит от предшественников моноцитов крови; они действуют как в процессах врожденного иммунитета, так и приобретенного (адаптивного);
  • Гранулоциты – тип белых кровяных клеток, проявляющих свойства фагоцитов, что следует понимать, как способность поглощать и уничтожать бактерий, мертвые клетки, некоторые вирусы.

Провоспалительные цитокины

Провоспалительные цитокины участвуют в регуляции иммунного ответа и гемопоэза (процесс производства и дифференциации морфотических элементов крови) и инициируют развитие воспалительной реакции. Их часто называют иммунотрансмиттерами.

В числу основных провоспалительных цитокинов относят:

  • TNF или фактор некроза опухоли, ранее называвшиеся кекцин. Под этим названием находится группа белков, которые определяют активность лимфоцитов. Они могут вызвать апоптоз, естественный процесс запрограммированной смерти раковых клеток. Выделяют TNF-α и TNF-β.
  • IL-1, т.е. интерлейкин 1 . Это один из основных регуляторов воспалительного иммунного ответа. Особенно активно участвует в воспалительных реакциях кишечника. Среди 10 его разновидностей выделяют IL-1α, IL-1β, IL-1γ. В настоящее время он описывается как интерлейкин 18.
  • IL-6, то есть интерлейкин 6, который обладает плейотропным или многонаправленным эффектом. Его концентрация увеличивается в сыворотке пациентов с язвенным колитом. Он стимулирует гемопоэз, демонстрируя синергию с интерлейкином 3. Стимулирует дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки.

Противовоспалительные цитокины

Противовоспалительные цитокины уменьшают воспалительный ответ за счет подавления выработки провоспалительных цитокинов моноцитами и макрофагами, особенно IL-1, IL-6, IL-8.

Среди основных противовоспалительных цитокинов упоминают, в частности, IL-10, то есть интерлейкин 10 (фактор, тормозящий синтез цитокинов), IL 13, IL 4, который в результате индукции секреции цитокинов, влияющих на кроветворение, имеет положительное влияние на производство клеток крови.

Источник: https://sekretizdorovya.ru/blog/dlja_chego_nuzhny_citokiny/2018-09-21-544

Провоспалительные и противовоспалительные цитокины: классификация и свойства

Вы когда-нибудь слышали о цитокинах? Термин «цитокин» происходит от комбинации двух греческих слов: «цито» означает клетку и «кинос» означает движение.

Противовоспалительные цитокины играют важную роль как в здоровье, так и в болезнях, особенно когда речь идет о воспалительных состояниях, аутоиммунных заболеваниях, хронических и острых инфекциях, травмах, проблемах с зачатием и беременностью, и даже раком (1).

Согласно одной научной статье, которая подчеркивает роль цитокинов в здоровье женщин, включая преждевременные роды и эндометриоз, «прогресс в понимании биологии цитокинов привел к пониманию важности цитокинов во всех областях медицины» (2).

Так что же такое цитокины? Они представляют собой категорию небольших белков, которые обеспечивают связь между клетками. Существует несколько семейств цитокинов, которые вырабатываются по-разному, ведут себя по-разному и имеют разную активность в организме.

С другой стороны, противовоспалительные цитокины могут помочь нам бороться с инфекциями и оказывать положительное влияние на нашу иммунную систему и воспаление. Однако, когда некоторые цитокины не ведут себя идеально или перепроизводятся, это может привести к заболеванию.

Может быть трудно объяснить цитокины без чрезмерного научного языка, но лучше понимая эти мощные молекулы, мы можем улучшить или даже предотвратить некоторые очень распространенные, но серьезные проблемы со здоровьем, включая артрит, рак и многое другое.

Что такое цитокины

Простое определение цитокинов: группа белков, созданных иммунной системой, которые действуют как химические мессенджеры. Цитокины представляют собой белки, пептиды или гликопротеины, секретируемые лимфоцитами и моноцитами, которые регулируют иммунные ответы, гемопоэз и развитие лимфоцитов (3).

Эти мелкие белки действуют как посредники между клетками, и занимаются передачей жизненно важной информации, которая влияет на многие вещи в организме, начиная от эмбрионального развития до модуляции структуры кости и поддержания гомеостаза (4). Цитокины, вероятно, наиболее известны своей ключевой ролью в качестве медиаторов и регуляторов воспалительных реакций. Они на самом деле способны стимулировать движение клеток к участкам инфекции, травм и воспалений.

Цитокины секретируются другими типами клеток в высоких концентрациях и могут влиять либо на клетку происхождения (аутокринное действие), на ближайшие к ним клетки (паракринное действие) или на отдаленные клетки (эндокринное или системное действие) (5). Как правило, цитокины могут действовать синергически (работая вместе) или антагонистически (действуя в оппозиции). Существует несколько различных групп или семейств цитокинов, которые структурно сходны, но имеют разнообразный спектр функций.

Провоспалительные и противовоспалительные цитокины

Классификация цитокинов 

Выделяют несколько подкатегорий цитокинов, которые включают как провоспалительные, так и противовоспалительные цитокины.

Провоспалительные цитокины в основном продуцируются активированными макрофагами и участвуют в активизации воспалительных реакций.

Научные данные связывают эти провоспалительные белки с различными заболеваниями, а также с процессом патологической боли. Между тем, противовоспалительные цитокины являются молекулами, которые помогают регулировать иммунную систему и контролировать провоспалительный ответ цитокинов (6).

Согласно классификации цитокинов, существуют следующие основные семейства цитокинов и их ключевые характеристики или действия: (7, 8)

  • Хемокины: прямая миграция клеток, адгезия и активация
  • Интерфероны: противовирусные белки
  • Интерлейкины: разнообразие действий, зависящих от типа клеток интерлейкина
  • Монокины: мощные молекулы, вырабатываемые моноцитами и макрофагами, которые помогают направлять и регулировать иммунные реакции
  • Лимфокины. Белковые медиаторы, как правило, вырабатываются лимфоцитами (лейкоцитами) для направления реакции иммунной системы путем передачи сигналов между ее клетками.
  • Фактор некроза опухоли: регулирует воспалительные и иммунные реакции

Есть также эритропоэтин, также называемый гемопоэтин, который является цитокиновым гормоном, который регулирует выработку эритроцитов (эритроцитов).

Свойства цитокинов

1. Регулирование иммунной системы

Цитокины играют очень важную роль в нашем иммунном ответе. Двумя основными продуцентами цитокинов являются Т-хелперные клетки и макрофаги.

Что это такое? Т-хелперные клетки помогают другим клеткам в иммунном ответе, распознавая чужеродные антигены и секретируя цитокины, которые затем активируют Т и В-клетки.

Макрофаги окружают и убивают микроорганизмы, поглощают инородный материал, удаляют мертвые клетки и усиливают иммунные реакции.

Воздействуя на клетки иммунной системы и взаимодействуя с ними, цитокины способны регулировать реакцию организма на болезни и инфекции. Цитокины влияют как на наши врожденные, так и на адаптивные иммунные реакции (9). Оптимальное производство и поведение наших цитокинов является ключом к здоровью нашей иммунной системы.

В одной научной статье, опубликованной в 2014 году, рассматривалось влияние цитокинов, таких как интерфероны (INF) и интерлейкины (IL), на микобактериальные инфекции, в частности, туберкулез. Исследователи приходят к выводу: «В целом семейство цитокинов IFN, по-видимому, является критическим для исхода микобактериальной инфекции» и играет важную роль в сдерживании роста бактерий (10).

3. Уменьшение боли при артрите

Поскольку цитокины регулируют различные воспалительные реакции, неудивительно, что исследования показывают, какую важную роль играют эти белки в артрите, воспалительном заболевании суставов. Как упоминалось ранее, перепроизводство или неправильное производство определенных цитокинов организмом может привести к заболеванию.

Согласно опубликованной в 2014 году научной статье под названием «Роль воспалительных и противовоспалительных цитокинов в патогенезе остеоартрита», интерлейкин-1-бета и фактор некроза опухолей-альфа, как полагают, являются основными воспалительными цитокинами, вовлеченными в остеоартрит (ОА). В то время как интерлейкин-15 связан с патогенезом ревматоидного артрита (РА) (11).

Хотя очевидно, что провоспалительные цитокины находятся на повышенных уровнях у пациентов с артритом, их противовоспалительные варианты также были обнаружены в синовиальной оболочке и в синовиальной жидкости пациентов с РА.

 На сегодняшний день научные исследования на животных моделях продемонстрировали способность противовоспалительных цитокинов уменьшать боль, возникающую в результате артрита. Однако они не препятствуют повреждению суставов.

Клинические испытания на людях продолжаются, и мы надеемся, что в скором времени появятся некоторые полезные результаты для больных артритом (12).

4. Уменьшение воспаления

Противовоспалительные цитокины известны своей способностью уменьшать воспаление в организме. А мы знаем, что воспаление является причиной большинства заболеваний (13).

Согласно научной статье под названием «Цитокины, воспаление и боль», которая была опубликована в журнале  International Anesthesiology Clinics, из всех противовоспалительных цитокинов интерлейкин 10 (IL-10) обладает одними из самых сильных воспалительных свойств и способен подавлять экспрессию провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 6 (IL-6), интерлейкин 1 (IL-1) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α).

IL-10 также способен подавлять провоспалительные рецепторы цитокинов, поэтому он способен снижать продукцию, а также функцию молекул провоспалительных цитокинов на нескольких уровнях.

 Согласно этой статье, введение белка IL-10 продемонстрировало облегчение боли в разнообразных состояниях,  таких как периферический неврит, экситотоксическое повреждение спинного мозга и повреждение периферического нерва.

Кроме того, недавние клинические исследования показывают, что низкие уровни в крови IL-10 и интерлейкина 4 (также противовоспалительного цитокина) могут быть важными факторами, когда речь идет о хронической боли. Потому что было обнаружено, что пациенты, борющиеся с хронической широко распространенной болью, имеют низкие концентрации из этих двух цитокинов (14).

4. Противоопухолевая активность 

Определенные цитокины в настоящее время используются в иммунотерапии рака, включая лечение лейкемии, лимфомы, меланомы, рака мочевого пузыря и рака почек. Наш организм естественным образом вырабатывает цитокины. Но когда они используются для естественного лечения рака, эти белки создаются в лаборатории, а затем вводятся в больших дозах, чем организм обычно делает самостоятельно.

По данным Национального института рака, интерлейкин-2 был первым цитокином, который оказал терапевтическое действие при раке. В 1976 году Роберт Галло, доктор медицины и Фрэнсис Рускетти, доктор философи, продемонстрировали, что этот цитокин может «значительно стимулировать рост Т-клеток и естественных киллеров, которые являются неотъемлемой частью иммунного ответа человека».

Спустя почти 10 лет другая группа исследователей во главе со Стивеном Розенбергом, доктором медицинских наук, как сообщается, успешно вылечила нескольких пациентов с распространенным метастатическим почечно-клеточным раком (тип почечного рака) и меланомой, дав им интерлейкин-2. Интерлейкин-2 стал первой противораковой иммунотерапией, одобренной FDA в США. На сегодняшний день он все еще используется для лечения метастатической меланомы и рака почки (15).

Побочные эффекты интерлейкина-2 могут включать озноб, лихорадку, усталость, увеличение веса, тошноту, рвоту, диарею и низкое кровяное давление. Редко, но наблюдаются также нарушение сердечного ритма, боль в груди и другие проблемы с сердцем. Другие интерлейкины продолжают изучаться как возможное лечение рака (16).

Как обеспечить здоровый баланс цитокинов

Цитокины являются важной темой научных исследований, которые продолжаются и по сей день. Но до сих пор считается, что здоровая диета, богатая полезными питательными веществами, физические упражнения и снижение стресса, могут помочь в поддержании здорового баланса цитокинов в организме.

Предполагается, что состояние цитокинов зависит от состояния питания. Хронический дефицит питательных веществ отрицательно влияет на наш иммунный ответ, который включает снижение выработки и активности цитокинов (17). Таким образом, употребление в пищу цельных и противовоспалительных продуктов является ключевым способом повышения статуса цитокинов в нашем организме.

Исследования in vitro также показали, что экстракт корицы повышает уровень интерлейкина-10, одновременно подавляя провоспалительные цитокины на экспериментальных моделях индуцированного воспалительного заболевания кишечника (18).

Одним из растительных продуктов, уменьшающих провоспалительные цитокины является конопляное масло. Подробнее о полезных свойствах конопляного масла читайте на нашем сайте.

Есть также продукты, которые нужно избегать. В первую очередь, это:

  • рафинированный сахар
  • молочные продукты.

Как указывает Фонд Артрита США, исследования показали, что обработанные сахара вызывают выброс воспалительных цитокинов (19).

В исследовании, опубликованном в Journal of Physiology, изучалось влияние длительных физических нагрузок на провоспалительные и противовоспалительные цитокины.

Исследователи обнаружили, что в то время как физические упражнения увеличивали некоторые провоспалительные цитокины, уровни противовоспалительного интерлейкина-10 в плазме показали 27-кратное увеличение сразу после физической нагрузки, и ингибиторы цитокинов также высвобождались.

 Таким образом, в целом, исследование предполагает, что физические упражнения могут увеличить противовоспалительные цитокины, которые помогают уменьшить воспалительный ответ, который может возникнуть в результате длительной напряженной деятельности (20).

Исследования показали, что вначале стресс может вызывать подавление воспалительных цитокинов и активацию противовоспалительных цитокинов.

Однако длительный хронический стресс дополнительно увеличивает провоспалительные цитокины, которые затем приводят к воспалительным реакциям и в конечном итоге могут вызывать различные заболевания (21).

Так что это еще одна причина ежедневно практиковать медитации, горячий или контрастный душ как естественные способы снятия стресса.

Ключевые моменты о цитокинах

  • Цитокины — группа белков, созданных иммунной системой, которые действуют как химические мессенджеры.
  • Существует несколько семейств этих сигнальных белков, включая воспалительные или противовоспалительные цитокины.
  • Они особенно важны для иммунной функции и воспалительных реакций.
  • Исследования цитокинов продолжаются, но пока что текущие или потенциальные преимущества включают в себя: усиление иммунной системы, обезболивание артрита, уменьшение воспаления и роста опухолей.

Способы стимулирования здоровой функции и баланса цитокинов включают здоровую диету, основанную на цельных продуктах, которые содержат противовоспалительные компоненты и исключает воспалительные продукты, такие как сахар и молоко.

Источник: https://blisswoman.ru/zdorove/provospalitelnye-i-protivovospalitelnye-tsitokiny-klassifikatsiya-i-svojstva/

Провоспалительные цитокины

В случае несостоятельности местных защитных реакций воспалительная реакция развивается, возрастает синтез цитокинов, они попадают в циркуляцию, и их действие проявляется на системном уровне.

Начинается системная воспалительная реакция или острофазовый ответ на уровне организма.

При этом провоспалительные цитокины оказывают влияние практически на все органы и системы организма, участвующие в регуляции гомеостаза.

Провоспалительные и противовоспалительные цитокины

Действие провоспалительных цитокинов на ЦНС приводит к снижению аппетита и изменению всего комплекса поведенческих реакций. Временное прекращение поиска пищи и снижение сексуальной активности выгодно в плане экономии энергии для одной лишь за дачи — борьбы с внедрившимся патогеном.

Этот сигнал обеспечивают цитокины, так как их попадание в циркуляцию, безусловно, означает, что местная защита не справилась с патогеном и требуется включение системной воспалительной реакции.

Одно из первых проявлений системной воспалительной реакции, связанное с действием цитокинов на терморегуляторный центр гипоталамуса, заключается в подъеме температуры тела.

Увеличение температуры является одной из эффективных защитных реакций, так как при повышенной температуре снижается способность ряда бактерий к размножению, и, напротив, возрастает пролиферация лимфоцитов.

В печени под влиянием цитокинов увеличивается синтез острофазовых белков и компонентов системы комплемента, нужных для борьбы с патогеном, но одновременно снижается синтез альбумина. То есть на уровне регуляции экспрессии отдельных генов цитокины направляют энергетические потоки, выбирая только то, что нужно для развития защитных реакций.

Видимо, такая система регуляции сформировалась эволюционно и несет безусловные выгоды для наиболее оптимального защитного ответа макроорганизма. Другим примером избирательного действия цитокинов служит изменение ионного состава плазмы крови при развитии системной воспалительной реакции.

При этом происходит снижение уровня ионов железа, но повышение уровня ионов цинка, а ведь хорошо известно, что лишить бактериальную клетку ионов железа — значит снизить ее пролиферативный потенциал (на этом основано действие лактоферрина).

С другой стороны, увеличение уровня цинка нужно для нормальной работы иммунной системы, в частности, это необходимо для образования биологически активного сывороточного фактора тимуса — одного из основных тимических гормонов, обеспечивающих дифференцировку лимфоцитов. Влияние цитокинов на кроветворную систему связано с существенной активизацией гемопоэза.

Увеличение числа лейкоцитов, конечно, необходимо для наращивания количества клеток, непосредственно убивающих патогены, и для восполнения потерь нейтрофильных гранулоцитов в очаге гнойного воспаления. Действие на системусвертывания крови направлено на усиление свертываемости, которое необходимо для остановки кровотечения и для прямого блокирования патогена.

Наконец, в рамках иммунной системы цитокины осуществляют взаимосвязь между неспецифическими защитными реакциями и специфическим иммунитетом, действуя в обоих направлениях. Таким образом, на уровне организма цитокины осуществляют связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами и служат для их вовлечения в организацию и ре гуляцию единой защитной реакции.

Цитокины как раз и служат той организующей системой, которая формирует и регулирует весь комплекс защитных реакций организма при внедрении патогенов. Приведенные данные ясно указывают, что нельзя ограничить понятие защитных реакций только участием неспецифических механизмов резистентности и специфического иммунного ответа.

В единой защитной реакции участвует весь организм и все системы, на первый взгляд не относящиеся к поддержанию иммунитета. Увеличение уровней цитокинов не может продолжаться бесконтрольно, так как гиперпродукция цитокинов служит причиной развития ряда патологических состояний, в частности, септического шока.

Появление цитокинов в кровотоке сразу приводит к увеличению синтеза стероидных гормонов, причем IL-1 и другие провоспалительные цитокины вызывают как усиление синтеза рилизинг-факторов, так и стимуляцию продукции гормонов клетками коры надпочечников.

Стероидные гормоны, известные как одни из наиболее мощных иммуносупрессоров, блокируют синтез цитокинов и не позволяют их уровню превысить предельные значения. Это является эффективным механизмом отрицательной обратной связи для контроля гиперпродукции цитокинов. Тем не менее, в ряде случаев уровни цитокинов превышают физиологические концентрации. Цитокины в низких концентрациях нужны для правильного формирования местного воспаления, более высокие дозы вызывают развитие системной воспалительной реакции, но патологически высокие концентрации приводят к состоянию септического шока и гибели организма.

РОЛЬ

Как уже отмечалось, большинство цитокинов не играет никакой роли в нормальной физиологии организма, а синтезируются лишь при развитии защитных реакций.

Тем не менее, некоторые цитокины в небольших количествах синтезируются постоянно, регулируя различные этапы нормального гемопоэза, либо только на определенных этапах развития организма.

Так, в онтогенезе цитокины группы TNF и ряд хемокинов регулируют нормальное развитие клеток, миграцию лимфоидных предшественников и закладку органов иммунной системы. Не менее важную роль цитокины играют и в регуляции дифференцировки и функциональной активности лимфоцитов, а значит, в регуляции специфического иммунитета.

В настоящее время признано, что типы иммунного ответа связаны с одним из вариантов активации лимфоцитов с преимущественным участием клонов Т-лимфоцитов хелперов первого типа (Th1) или второго типа (Th2), которые различаются по паттернам продуцируемых цитокинов и ролью в стимулировании развития иммунного ответа по клеточному или гуморальному типу.

В последние годы активно дискутируется роль цитокинов в патологии, в частности, участие хемокинов в патогенезе СПИДа. Оказалось, что отдельные рецепторы хемокинов могут служить кофакторами для проникновения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в клетки.

Штаммы ВИЧ, тропные к моноцитам, используют рецепторы СС хемокинов, тогда как штаммы ВИЧ, тропные к Т-лимфоцитам и доминирующие на более поздних стадиях прогрессии СПИДа, используют рецепторы СХС хемокинов, в частности, рецептор CXCR4.

Такие СС хемокины, как RANTES, MIP-1α и MIP-1β, блокируют вход некоторых штаммов ВИЧ в клетки макрофагального ряда посредством рецептора CCR5, а СХС хемокин SDF-1, взаимодействующий с рецепторомCXCR4, блокирует инфицирование лимфоцитов лимфотропными штаммами ВИЧ.

Лица, гомозиготные по делеции определенного участка из 32 пар оснований в аллелях гена рецептора хемокинов CCR5, оказались высокорезистентны к инфицированию ВИЧ, потому что дефектный рецептор не способен экспрессироваться на мембране клетки. Лица, гетерозигот ные по данной делеции, подвержены инфицированию ВИЧ, но СПИД прогрессирует у них значительномедленнее.

ВИЧ использует клеточные рецепторы хемокинов для инфицирования клеток, и это лишь один из случаев приспособления микроорганизмов с целью обойти пагубное влияние иммунной системы или, более того, использовать молекулы иммунной системы для своего развития и размножения.

Сейчас накоплено достаточно фактов, указывающих на активное использование микроорганизмами рецепторов цитокинов в своих целях и модификацию биологического действия цитокинов, меняющую противоинфекционную направленность их биологической активности.

Ряд вирусов, в частности, вирус герпеса и цитомегаловирус, экспрессируют белки, имеющие высокую степень гомологии с рецепторами хемокинов. Вероятно, таким способом вирусы синтезируют белки, служащие ловушками для хемокинов, что ведет к снижению концентрации хемокинов и противодействию развития защитных реакций.

Другое предположение заключается в том, что кодируемый вирусным геномом хемокиновый рецептор может экспрессироваться на мембране инфицированной клетки. Активация клетки через данный рецептор может служить дополнительным сигналом для усиления вирусной репликации.

Движущей силой интенсивного изучения цитокинов всегда была многообещающая перспектива их клинического использования для лечения широко распространенных заболеваний, в том числе рака. Сейчас многие цитокины применяются в клинической практике в виде лекарственных препаратов. Существует три принципиальных варианта применения цитокинов в клинической практике: 1.

Лечение препаратами цитокинов, а именно, усиление действия эндогенных цитокинов путем введения в организм природных или рекомбинантных молекул цитокинов (IL-1, IL-2, CSF, IFN и др.) либо заместительная терапия (эритропоэтин). 2. Цитокиновая генотерапия рака путем введения генов цитокинов в опухолевые клетки для усиления их иммуногенности и повышения воспа лительной реакции в области опухолевого узла и иммунного отторжения опухоли. 3. Антицитокиновая терапия, направленная на удаление или блокирование действия эндогенных цитокинов с использованием специфических ингибиторов (в том числе членов семейства цитокинов, например IL-1Ra для блокирования действия IL-1), моноклональных антител к цитокинам, а также растворимых рецепторов.

В настоящее время цитокины находят все более широкое применение в клинической практике для лечения различных онкологических, инфекционных и иммунодефицитных заболеваний.

Этот новый класс регуляторных молекул создан природой в ходе миллионов лет эволюции и обладает неограниченными возможностями для употребления в качестве лекарственных препаратов.

Нужно только научиться грамотно использовать эти мощные регуляторы на благо человека.

Источник: https://poisk-ru.ru/s2910t15.html

Провоспалительные цитокины. Факторы роста и дифференцировки

К группе провоспалительных цитокинов, которым придают особенно важное значение в патогенезе воспалительных ревматических заболеваний принадлежат ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8. ФНО-α и ИЛ-1 синтезируются параллельно, обладают способностью индуцировать продукцию друг друга и проявляют многочисленные общие эффекты. ФНО-α по структуре напоминает трансмембранные молекулы и синтезируется моноцитами, макрофагами и лимфоцитами под влиянием эндотоксинов, вирусов и других цитокинов. На клетках-мишенях присутствуют два типа ФНО-рецепторов. Обнаружена растворимая форма рецептора, которая также принимает участие в реализации биологических эффектов ФНО-α. ФНО-α является очень важным провоспалительным цитокином, участвующим также в развитии кахексии при злокачественных новообразованиях. Выраженное увеличение концентрации ФНО-α обнаруживается у больных с сепсисом и коррелирует с неблагоприятным прогнозом. ФНО-альфа наряду с ИЛ-1 играет важную роль в деструкции хряща при РА. Однако при СКВ снижение продукции ФНО-α ассоциируется с носительством HLA-DR4 и низкой частотой развития нефрита. Введение рекомбинантного ФНО-α мышам со спонтанно развивающимся волчаночноподобным заболеванием (NZBxNZW F1) подавляет активность болезни. Таким образом, ФНО-α может принимать участие как в развитии, так и в предотвращении аутоиммунной патологии.

ИЛ-1 семейство состоит из трех молекул: ИЛ-1 α, ИЛ-1 β и антагониста ИЛ-1 рецепторов. ИЛ-1 α и ИЛ-1 β синтезируются макрофагами и моноцитами, а также ЭК, эпителиальными клетками, фибробластами, активированными Т-лимфоцитами и др. При этом ИЛ-1 β может находиться в экстрацеллюлярном пространстве, а ИЛ-1 α существует преимущественно в мембраносвязанной форме.

Описано 2 типа ИЛ-1 рецепторов: тип 1 ИЛ-1 Р присутствует на Т-клетках, ЭК, фибробластах, в то время как тип II экспрессируется на В-клетках, моноцитах и нейтрофилах (S. K. Dower и J. E. Smith, 1990). Экспрессия ЕЁ-1В подавляется ТФР-β, что и определяет иммуносупрессивную активность этого цитокина. ИЛ-1 проявляет не только локальный, но и системный эффект, к которым относятся лихорадка, мышечная слабость, синтез острофазовых белков (наряду с ИЛ-6 и ИЛ-11) и многие другие (C. A. Dinarello, 1989; Е. Л. Насонов, 1987)

ИЛ-6 синтезируется многими клетками, включая клетки синовиальной оболочки сустава, и стимулирует образование ИЛ-1 и ФНО-альфа. ИЛ-6 участвует в дифференцировке стимулированных В-лимфоцитов в иммуноглобулинсекретирующие плазматические клетки и регуляции острофазового ответа (T. Hirano и соавт., 1990).

Увеличение концентрации ИЛ-6 в сыворотке выявлено при многих воспалительных заболеваниях, оно коррелирует с лабораторными маркерами активности воспаления: СОЭ и особенно концентрацией СРБ, Высокий уровень ИЛ-6 в сыворотке обнаружен при системном варианте (болезнь Стилла) ювенильного хронического артрита, при РА, в спинномозговой жидкости при волчаночном цереброваскулите, в синовиальной жидкости при РА.

Сывороточный уровень ИЛ-6 коррелирует с тяжестью процесса при миеломе. Гиперпродукция ИЛ-6 играет важную роль в развитии гипергаммаглобулинемии и продукции аутоантител при предсердной миксоме, локальном синтезе РФ при РА и синтезе аутоантител при СКВ. Предполагают, что РА и миелома относятся к так называемым ИЛ-6-зависимым заболеваниям человека. ИЛ-6 убыстряет прогрессирование процесса у мышей линии NZB/NZW F1 с волчаночноподобным синдромом (B. K. Finch и соавт., 1994). Введение моноклональных антител к ИЛ-6 подавляет активность процесса при PA (D. Wendling и соавт. 1993) и прогрессирование болезни у NZB/NZW F1 мышей (B. K. Finch и соавт. 1994).

ИЛ-8 (4q12-q21 моноцитарный фактор) является членом семейства пептидов с мол. массой 8kD, участвующих в специфическом хемотаксисе, регуляции воспаления и клеточного роста (M. Baggiolini и соавт., 1989).

ИЛ-8 вызывает активацию Т-лимфоцитов и нейтрофилов, хемотаксис и образование отека, подавляет прилипание нейтрофилов к цитокинактивированным ЭК и тем самым ослабляет опосредуемое нейтрофилами повреждение ЭК в зоне воспаления.

ФНО-α и ИЛ-1 стимулируют синтез ИЛ-8 моноцитами, макрофагами, ЭК, фибробластами и другими клетками. Полагают, что ИЛ-8 играет важную роль в развитии артритов, направляя движение нейтрофилов в полость сустава.

Кроме того, ИЛ-8 усиливает функциональную активность нейтрофилов, в том числе экспрессию молекул адгезии, образование кислородных радикалов и высвобождение лизосомальных ферментов.

Источник: https://medbe.ru/materials/revmaticheskie-zabolevaniya-raznoe/provospalitelnye-tsitokiny-faktory-rosta-i-differentsirovki/

Провоспалительные цитокины: ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12

Инфицирование урогенитального тракта беременной может реализоваться в инфекционный процесс и проявиться пиелонефритом, циститом, кольпитом, хориоамнионитом, заражением плода.

Данные осложнения беременности, как правило, сопровождаются угрозой ее прерывания, самопроизвольными выкидышами, несвоевременным излитием околоплодных вод, преждевременными родами, задержкой развития плода, а также могут вызвать его антенатальную гибель, осложнить течение родов, послеродового и неонатального периодов. Патогенетические механизмы, индуцирующие инфекционный процесс, представляют собой взаимодействие макро- и микроорганизма. Иммунная система беременной должна быть адаптирована к семиаллогенному плоду и одновременно быть напряженной по отношению к различным возбудителям бактериальных и вирусных инфекций.

Цель иммунной системы матери — обеспечить нормальное течение беременности, создать условия для развития плода, предохранить его от циркулирующих в ее организме антигенов различного происхождения.

Для иммунной системы матери характерно состояние селективной иммунной толерантности, иммуносупрессии и иммуномодуляции в присутствии выраженного антимикробного иммунитета.

В течение длительного периода гестации циркулирующие иммунные клетки подвергаются модификации, которая касается их числа, фенотипа, функций и способности продуцировать растворимые факторы, такие как цитокины (интерлейкины — Ил).

Это вещества пептидного строения с низкой молекулярной массой, которые продуцируются различными клетками: макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, фибробластами, эндотелиальными, дендритными и гладкомышечными клетками. Название «интерлейкины» впервые было предложено L A. Aarden etal. в 1979 г.

Цитокины образуются в клетках в небольших количествах и функционируют как сигнальные молекулы, обеспечивающие межклеточное взаимодействие, информируя клетки через специфические рецепторы на мембранах о микробной инвазии, воспалении, повреждении тканей, новообразованиях, беременности.

После взаимодействия с цитокинами специфические рецепторы погружаются внутрь клетки, достигают ядра и передают информацию о внешнем раздражении. В результате активируется синтез молекул, необходимых для регуляции внешнего фактора: антител, других цитокинов, простагландинов, протеаз, хемоаттрактантов. В настоящее время известно более 60 цитокинов. Среди них наиболее изучены фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), Ил-1β, Ил-2, -3, -4, -5, -6, хемокин Ил-8, Ил-10, -12, -16, -18.

Первые сведения о веществе, вызывающем опухолевый некроз, относятся еще к XIX в. Американский хирург W. Coley применял вакцину, содержащую убитые микробы, для регрессии опухолей. В 1975 г. Е. Carswell et al. обнаружили в сыворотке крови белок с противоопухолевым действием.

Его назвали фактором некроза опухолей. Молекулярная масса ФНО составляет 17000 Да. Основные источники — моноциты и макрофаги. Ген, ответственный за его синтез, локализован на 6-й хромосоме. ФНО является основным медиатором воспаления, а также осуществляет киллинг различных патогенов.

Ил-1β — ключевой медиатор протективного иммунитета. Основные источники синтеза — эндотелиальные, эпителиальные клетки, кератиноциты, астроциты, гладкомышечные клетки и клетки микроглии, а также В-лимфоциты. Молекулярная масса Ил-1β — 17500 Да. Ген, кодирующий его синтез, локализован на 2-й хромосоме.

Ил-1β участвует в развитии острого воспаления, гипертермии, увеличивает количество нейтрофилов, влияет на состояние эндотелия, стимулирует выработку простагландинов, простациклина, тромбоксана, цАМФ. В высоких дозах вызывает системные реакции при септическом шоке, в низких — протективный эффект.

После контакта макрофагов с антигеном начинается выработка Ил-1β, что является пусковым моментом в развитии иммунного ответа.

Среди цитокинов выделяют пептиды, регулирующие активацию и хемотаксис специализированных клеток в очаг воспаления. Их называют хемокинами. Основной представитель семейства хемокинов — Ил-8; его молекулярная масса — 8000-12000 Да. Ген локализован на хромосоме 4q12-21. Источники синтеза Ил-8 — моноциты, макрофаги, эндотелиоциты.

Выработка Ил-8 повышается в ответ на действие липополисахарида (ЛПС) бактериальной стенки, Ил-1β, ФНО-α, а также при увеличении свертываемости крови. Основная функция хемокинов — привлечение в очаг воспаления нейтрофильных гранулоцитов.

Большое их количество обнаружено в слизистых оболочках человека, что свидетельствует об участии хемокинов в регуляции местного иммунитета.

ФНО-α, Ил-1β, Ил-6, Ил-8 по характеру своей деятельности относятся к провоспалительным цитокинам. Основным представителем противовоспалительных цитокинов является Ил-10. Его влияние на иммунитет заключается в подавлении синтеза интерферона-γ (ИФН), а также ингибировании Th1-иммунного ответа.

Источниками Ил-10 являются моноциты, макрофаги, активированные Т-хелперы. Циркулирующие иммунные комплексы увеличивают продукцию Ил-10, который является ингибитором синтеза Ил-1β, Ил-6, Ил-8, Ил-12, ФНО-α, что приводит к снижению противоинфекционного иммунитета и развитию хронических инфекций.

Основным регулятором клеточного иммунного ответа и противоинфекционной защиты является Ил-12. Впервые описан в 1989 г. в качестве активатора естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов. Источники его синтеза — моноциты, макрофаги, дендритные клетки, нейтрофилы, В-лимфоциты. Этот цитокин стимулирует дифференцировку Т-лимфоцитов в Th1, усиливает синтез ИФН-γ и IgG.

Повышение продукции Ил-12 наблюдается при микробной инвазии и воздействии других цитокинов. Регулирует клеточный противовирусный и противобактериальный иммунный ответ, а также иммунные реакции, направленные против грибов и простейших. Близок по свойствам к Ил-12, а по строению к Ил-1β проапоптозный фактор Ил-18.

Данные цитокины обеспечивают транслокацию ядерного фактора kappa В (NFkB) в ядро клетки.

В большинстве ситуаций для цитокинов характерна локальность проявления их эффектов. При наличии местного воспалительного процесса происходит увеличение концентрации цитокинов в мукозальных секретах верхних дыхательных путей, урогенитального тракта, суставной жидкости.

В системном кровотоке в норме обнаруживаются лишь их следовые концентрации; при сепсисе, злокачественных новообразованиях их содержание в крови значительно увеличивается. Известно, что в имплантации и установлении толерантности матери к плоду цитокины играют основную роль.

Некоторые из них (Ил-10) обеспечивают механизм адаптации матери к генетически чужеродному плоду на уровне плаценты, подавляя воспалительную реакцию со стороны ее организма и создавая барьер на пути иммунных клеток, действие которых направлено на отторжение плода. Установление беременности возможно при условии децидуализации эндометриальной стромы.

Среди множества аутокринно-паракринных факторов, обеспечивающих этот процесс, выделяются Ил-11, активин-А и моноклональный неспецифический супрессорный фактор-β, протеазы (пропротеин-конвертаза-6), матричные металлопротеиназы.

Ключевую роль в имплантации эмбриона играет Ил-1, который через воздействие на клетки побуждает их к выработке протеолитических ферментов, подготавливая децидуальную ткань к имплантации. В исследованиях показано, что децидуальные макрофаги продуцируют спонтанно высокий уровень Ил-10, а также индолеамина 2,3-диоксигеназы, играющих иммуносупрессивную роль.

Кроме того, макрофаги децидуальной ткани экспрессируют на своей поверхности более низкий уровень HLA-DR по сравнению с CD14+-моноцитами периферической крови. Более того, децидуальные макрофаги не способны дифференцироваться в дендритные клетки под влиянием Ил-4. Таким образом макрофаги обеспечивают условия для блокирования реакции отторжения семиаллогенного плода. Ингибиторное влияние децидуальных макрофагов продемонстрировано и в некоторых других исследованиях.

При нарушении механизма инвазии трофобласта в количественном содержании различных субпопуляций лимфоцитов наблюдаются изменения, свидетельствующие о дисбалансе в адаптационно-приспособительной системе иммунитета беременной.

Это может привести к развитию преэклампсии, в течение которой достоверно снижается уровень CD2, CD3, CD4, CD8, CD19-субпопуляций лимфоцитов, а количество естественных киллеров (NK) CD16+CD56 возрастает.

Обнаружено повышенное содержание провоспалительных цитокинов ФНО-α, Ил-1β в периферической крови беременных и пуповинной крови новорожденных при гестозе, протекавшем на фоне почечной патологии и вегетососудистой дистонии. В случае осложнения беременности острым жировым гепатозом уровень провоспалительного цитокина Ил-8 повышался у 100% больных.

У детей с перинатальным поражением ЦНС, матери которых имели различные осложнения беременности, концентрации Ил-4 и -6 были достоверно выше, чем у здоровых новорожденных.
Установлено, что продукция моноцитами ФНО-α во время беременности в периферической крови сохраняется на прежнем уровне, тогда как Ил-12 вырабатывается достоверно больше.

Источник: http://www.plaintest.com/obstetrics/cytokins

Цитокины — это… Что такое Цитокины?

Цитокины — небольшие пептидные информационные молекулы. Цитокины имеют молекулярную массу, не превышающую 30 кD.

  • Их основными продуцентами являются лимфоциты.
  • Кроме лимфоцитов их секретируют макрофаги, гранулоциты, ретикулярные фибробласты, эндотелиальные клетки и другие типы клеток.
  • Они регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз, а также обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия.

Цитокин выделяется на поверхность клетки А и взаимодействуют с рецептором находящейся рядом клетки В. Таким образом, от клетки А к клетке В передается сигнал, который запускает в клетке В дальнейшие реакции.

Цитокины активны в очень малых концентрациях. Их биологический эффект на клетки реализуется через взаимодействие со специфическим рецептором, локализованным на клеточной цитоплазматической мембране. Образование и секреция цитокинов происходит кратковременно и строго регулируется.

Все цитокины, а их в настоящее время известно более 30, по структурным особенностям и биологическому действию делятся на несколько самостоятельных групп. Группировка цитокинов по механизму действия позволяет разделить цитокины на следующие группы:

  • провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОα, интерферон γ);
  • противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (интерлейкины 4,10, TGFβ);
  • регуляторы клеточного и гуморального иммунитета — (естественного или специфического), обладающие собственными эффекторными функциями (противовирусными, цитотоксическими).

Спектры биологических активностей цитокинов в значительной степени перекрываются: один и тот же процесс может стимулироваться в клетке более чем одним цитокином. Во многих случаях в действиях цитокинов наблюдается синергизм. Цитокины — антигеннеспецифические факторы.

Поэтому специфическая диагностика инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваний с помощью определения уровня цитокинов невозможна.

Но определение их концентрации в крови даёт информацию о функциональной активности различных типов иммунокомпетентных клеток; о тяжести воспалительного процесса, его переходе на системный уровень и о прогнозе заболевания.

Цитокины регулируют активность гормональной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники:[1] например, интерлейкин-1, воздействуя на гипоталамус, усиливает синтез кортиколиберина, что, в свою очередь, повышает выработку АКТГ.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/146589

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector