Лихорадка Цуцугамуши: эпидемиология, клинические проявления, как лечить

Цуцугамуши (синоним: акамуши, кедани лихорадка, японская речная лихорадка) — это острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями, протекающее с наличием на коже первичного аффекта и сыпи.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi. Хранителем инфекции в природе являются грызуны и некоторые виды клещей-краснотелок (Trombididae). Заражение человека происходит при присасывании клещей в личиночной стадии, обитающих в зарослях, долинах рек.Лихорадка цуцугамуши: эпидемиология, клинические проявления, как лечить

В эндемичных по цуцугамуши районах возможно возникновение эпидемий. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, в Австралии. В Советском Союзе описаны случаи в Приморском крае и Таджикистане.

Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжительный.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период — 5—21 день. Продромальный период наблюдается не всегда. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры до 38—39°. Длительность лихорадки 2—3 недели.

В местах укусов клещей (на руках, в подмышечных впадинах) отмечается первичный аффект в виде язвочки, сопровождающийся регионарным лимфаденитом.

К концу первой недели на коже появляется макулезная (пятнистая), затем макуло-папулезная (пятнисто-узелковая) сыпь, исчезающая с падением температуры. Нередко после сыпи остается пигментация.

Лихорадка сопровождается головной болью, слабостью, тахикардией, падением кровяного давления (в тяжелых случаях возможен коллапс). У некоторых больных развивается атипично протекающая пневмония, иногда возникает вторичный гепатит и нефрит. Выздоровление наступает медленно. Прогноз зависит от тяжести заболевания.

Диагноз может быть поставлен на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемичном районе) и клинических симптомов: лихорадка, первичный аффект с местным лимфаденитом.

Лабораторная диагностика имеет решающее значение и основывается на выделении из крови возбудителя.

Со второй недели болезни ставят реакцию агглютинации с протеем ОХк, которая считается положительной в титрах от 1 : 80 и выше.

Лечение цуцугамуши проводят левомицетином, биомицином, террамицином. Левомицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 час. С целью предупреждения рецидивов через 8— 14 дней дополнительно назначают 3—4 г.

Профилактика цуцугамуши сводится к расчистке и культурному освоению мест обитания краснотелковых клещей, уничтожению грызунов, ношению непроницаемой для клещей одежды, пропитанной отпугивающими средствами. В последнее время предложена (Н. Г. Кекчеева) живая химиовакцина.

Цуцугамуши (синоним: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острое риккетсиозное заболевание, протекающее обычно с наличием первичного аффекта и макуло-папулезной сыпи.

Цуцугамуши распространена только в восточном полушарии. Значительные вспышки болезни наблюдались среди колониальных англо-американских войск во время второй мировой войны.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi — впервые выделен Хаяси (N. Hayashi) в 1920 г. из крови больного в Японии, но ошибочно отнесен к роду Theileria. Нагайо (М. Nagayo, 1930) и Огата (N. Ogata, 1931) почти одновременно выделили и описали возбудитель как R. tsutsugamushi и R. orientalis. В мировой литературе употребляются оба термина.

Возбудитель цуцугамуши по морфологии отличается от риккетсий группы сыпного тифа и от риккетсий группы пятнистой лихорадки. Это — диплококки или диплобациллы, более толстые и короткие, чем другие риккетсии, длиной от 0,8 до 2 мк и шириной от 0,3 до 0,5 мк. R.

tsutsugamushi, как и риккетсии группы сыпного тифа, размножаются в цитоплазме клеток, никогда не поражая ядер.

Они располагаются в клетке рыхлыми группами или поодиночке, окрашиваются по Романовскому — Гимзе и Муромцеву в темно-пурпуровый, переходящий в лиловый цвет, по Маккиавелло и Здродовскому окрашиваются в темно-синий цвет, так как у них происходит обесцвечивание фуксина при дифференциации кислотой, и в этом случае отмечается резкое полярное окрашивание.

Отмечены способность R. tsutsugamushi к лизису и быстрая гибель их при комнатной температуре. При вакуумном высушивании резко снижается инфекционный титр риккетсиозной культуры. Длительное сохранение риккетсий наблюдается при t° —20—70°.

Как и другие внутриклеточные паразиты, R. tsutsugamushi не растут на бактериальных средах. Они, как правило, скудно размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов; способны размножаться в организме белых мышей, кроликов, белых и хлопковых крыс, хомячков, морских свинок и обезьян.

Наиболее четко и регулярно инфекция воспроизводится на белых мышах. У них развивается генерализованная инфекция, оканчивающаяся гибелью 90—100% животных через 10—20 дней (в среднем 14) после заражения.

Однако описаны штаммы, вызывающие скрытую хроническую форму цуцугамуши, устанавливаемую только в опытах иммунитета при повторном заражении переболевших животных высоковирулентными штаммами.

Иммунологические свойства R. tsutsugamushi изучены недостаточно. При цуцугамуши не отмечено перекрестных иммунологических реакций с возбудителями других риккетсиозов. У переболевших людей и животных наблюдается непродолжительный иммунитет к повторному заражению.

Антигенная структура R. tsutsugamushi своеобразна: отмечена значительная вариабельность антигенных свойств у различных штаммов. Японские исследователи выделили три серотипа R. tsutsugamushi, соответствующие штаммам Gilliam, Karp и Kato.

Серологического родства с другими риккетсиями не описано.

Цуцугамуши может служить классическим примером болезни с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей (сем. Trombiculidae), у которых возбудитель передается трансфазово и трансовариально. Наиболее изучена роль клеща Leptotrombidium akamushi (акамуши).

Прокормители личинок клещей — мелкие грызуны, сумчатые, насекомоядные — вовлекаются в процесс циркуляции R. tsutsugamushi в природном очаге и являются дополнительным резервуаром инфекции.

Эпидемиология цуцугамуши изучена достаточно подробно в эндемических очагах Японии и во время массовых вспышек на Новой Гвинее, Цейлоне, Филиппинских островах и др. Обычно среди местного населения наблюдаются спорадические заболевания или небольшие вспышки, приуроченные к полевым работам, сбору валежника, тростника и т. п.

Заражение людей цуцугамуши происходит в местах обитания личинок клещей (переносчиков) в долинах рек Японии и Австралии, в зарослях кокосовых пальм с обильным подлеском и травостоем на островах Тихого океана, т. е. в местах с теплым, влажным микроклиматом, благоприятным для клещей.

Заболеваемость среди неиммунных коллективов носит эпидемический характер.

Температурная кривая больного тяжелой формой цуцугамуши (по Блейку).

Клиническая картина заболевания у людей варьирует от тяжелых случаев, заканчивающихся летально, до легких, стертых форм. После инкубационного периода в 5—17 дней [Филип (С. R. Philip) и др.] или 10—18 дней [Блейк (F. G. Blake) и др.] отмечается внезапное повышение t° до 38—39°; лихорадка (рис.

) длится 10—21 день (Филип и др.) или 1—2 недели (Блейк и др.). В месте присасывания клеща-переносчика часто образуется первичный аффект. Как правило, отмечаются регионарные лимфадениты и лимфангиты.

К концу первой или в начале второй недели на туловище появляется макулезная сыпь, переходящая затем в макуло-папулезную, она распространяется иногда на подошвы и ладони. У половины больных после исчезновения сыпи наблюдается длительно держащаяся пигментация.

Лихорадочный период сопровождается головной болью, общей слабостью, иногда учащением пульса. У некоторых больных развивается вторичная пневмония, наступает расстройство кровообращения и поражение нервной системы.

После литического падения температуры в течение 1—3 дней наступает медленное выздоровление.

В других случаях на 2-й неделе заболевания отмечается смерть в результате бактериальной пневмонии, расстройства кровообращения и других явлений.

За последние годы описаны легкие формы цуцугамуши, протекающие без сыпи, без первичного аффекта, лишь с кратковременным повышением температуры и головной болью. Возможны рецидивы.

Летальность при цуцугамуши колеблется в широких пределах. В Японии до применения антибиотиков летальность составляла среди людей в возрасте от 11 до 20 лет 15%, от 21 до 30 лет — до 20% и свыше 60 лет — 59% .

Клиническая диагностика заболевания затруднительна. Лабораторная диагностика осуществляется выделением штаммов возбудителя от больных на белых мышах и при помощи РСК.

Лечение цуцугамуши антибиотиками (хлормицетин, ауреомицин и др.) эффективно. Назначение антибиотиков резко сокращает лихорадочный период и практически во всех случаях предупреждает летальный исход. Хлормицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 часов с дополнительным приемом 3—4 г через 8—14 дней для предупреждения рецидивов.

Профилактика цуцугамуши сводится к противоклещевым мероприятиям: уничтожение зарослей, осушение почвы, культура земледелия, уничтожение грызунов — прокормителей клещей, обработка инсектицидами мест выплода клещей. В индивидуальной защите от клещей применяются репелленты и непроницаемая для клещей одежда. Специфическая профилактика цуцугамуши недостаточно разработана. Убитые вакцины оказались мало эффективными.

Источник: http://www.medical-enc.ru/22/tsutsugamushi.shtml

Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши — острый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с транмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, сыпью, полиаденопатией, поражением нервной и сердечно-сосудистой системы.

Болезнь известна в Китае с древних времен. В Японии подробно описана в 1810 г. X. Хашимото под народным названием «цуцугамуши» — клещевая болезнь. Изучение клиники, переносчиков болезни и открытие в 1930 г. возбудителя сформировали современные представления о лихорадке цуцугамуши.

Установлено, что болезнь распространена в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, в Австралии. В России очаги имеются в Приморском крае, на Курильских островах, Сахалине.

Возбудитель R. tsutsugamushi по морфологии и биологическим свойствам сходна с другими риккетсиями. Паразитирует в цитоплазме пораженных клеток. Известно три серовара возбудителя. Штаммы, циркулирующие в различных регионах, резко различаются по вирулентности.

Лихорадка цуцугамуши — природно-очаговая болезнь. Источником возбудителя являются мышевидные грызуны, насекомоядные и сумчатые животные с латентной формой инфекции. Переносчик возбудителя инфекции — паразитирующие на животных личинки краснотелковых клещей.

Клещи служат резервуаром возбудителя, так как передают риккетсии трансфазово и трансовариально. Человек заражается при присасывании личинок, поскольку взрослые клещи питаются соками растений, на животных и человека не нападают.

Больные люди эпидемиологической опасности не представляют.

Среди населения эндемических очагов регистрируются единичные и групповые заболевания, среди приезжих (рабочие, военнослужащие) возможны массовые вспышки. Пик заболеваемости — в июле—августе, в основном болеют люди, посещающие речные долины с кустарниками и лугами.

Восприимчивость высокая, иммунитет длительный, но описаны повторные заболевания.

Возбудитель размножается в месте присасывания личинки клеща, вызывая локальный воспалительный процесс с формированием первичного аффекта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит. Начало болезни обусловлено развитием риккетсиемии и токсинемии.

Характерны васкулиты с образованием гранулем, поражение лимфатических узлов вплоть до некрозов, вещества и оболочек мозга с очагами некроза, органов дыхания (пневмония и плевриты) и сердечно-сосудистой системы (тромбозы, кровоизлияния).

Смерть больных чаще обусловлена поражением ЦНС, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Инкубационный период 5—21 день. Через 1—2 дня после укуса личинки клеща в месте укуса появляется первичный аффект в виде небольшого инфильтрата с венчиком гиперемии, который затем некротизируется и к началу болезни превращается в малоболезненную плоскую язвочку около 5 мм в диаметре. Несколько позже развивается регионарный лимфаденит. Лимфатический узел плотный, болезненный при пальпации.

Болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры тела, головной боли, болей в мышцах и пояснице. Температура тела достигает максимума (39—40 °С) к 3—4-му дню. Длительность лихорадки 2—3 нед. Внешний вид больного напоминает таковой при сыпном тифе: гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив.

Постоянным симптомом является обильная пятнисто-папулезная сыпь, покрывающая все тело, конечности, лицо. Также характерна полиаденопатия. Часто увеличивается селезенка. Отмечаются глухость тонов сердца, тахикардия, артериальная гипотензия вплоть до развития коллапса.

Особенностью болезни является наличие катаральных явлений, бронхита, интерстициальной пневмонии. Поражение ЦНС в виде энцефалита занимает ведущее место в картине болезни и определяет тяжесть ее течения.

Осложнения при симптоматической терапии наблюдаются часто (миокардит, пневмония).

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Наибольшее диагностическое значение имеют сочетание лихорадки, полиаденопатии, сыпи, поражения ЦНС и наличие первичного аффекта. Диагноз подтверждается НРИФ и РСК.

Лечение такое же, как и при других риккетсиозах, длительность применения тетрациклина должна составлять не менее 5—7 сут, так как при ранней отмене препарата часто наблюдаются рецидивы.

Прогноз серьезный. Летальность в прошлом составляла около 30 %. Она резко колеблется в различных регионах.

Профилактика. В основе — борьба с клещами (выкашивание травы, вырубание и выжигание кустарников, индивидуальные средства защиты).

Источник: https://medbe.ru/materials/infektsionnye-zabolevaniya/likhoradka-tsutsugamushi/

Справочник по болезням (2012). ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамуши — острый риккетсиоз, протекающий с выраженной лихорадкой, поражением нервной и сердечнососудистой систем, наличием первичного аффекта, лимфаде-нопатией и макулопапулёзной сыпи.

Этиология

Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi из группы возбудителей краснотелково-клещевых лихорадок. Заболевания, относимые к данной группе, варьируют по тяжести течения (летальность 1-30%), что подразумевает наличие ряда географических разновидностей возбудителя — Rickettsia orientalis, Rickettsia akamushi, Rickettsia megawi var. breinli и/letcherii, Rickettsia pseudotyphi.

Эпидемиология

  1. Резервуар — клещи-краснотелки (возможна тран-совариальная передача) и некоторые грызуны — крысы, мыши и бэндикуты (сумчатые барсуки семейства Peramelidae)
  2. Переносчик — личиночные стадии различных видов клещей-краснотелок семейства Trombidiidae (Trombidiidae fletcherii, Trombidiidae deliensis, Trombidiidae schuffnerii)
  3. Заболевание регистрируют в регионах с обширными кустарниковыми и травянистыми зарослями, в затопляемых речных долинах во время полевых и сельскохозяйственных работ
  4. Эндемичные районы — Восточная и Юго-Восточная Азия, острова Полинезии, Микронезии и Зондского архипелага, Индия, Новая Гвинея, Северная Австралия, Приморский край России.

Патогенез

  • В месте проникновения развивается первичный аффект
  • Возбудитель диссеминирует по лимфотоку в регионарные лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит
  • Риккетсии прорываются в кровоток, где заражают клетки эндотелия. В последних они размножаются с выходом дочерних популяций из погибших эндотелиоцитов, что сопровождается выраженной интоксикацией
  • Возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы с развитием генерализованного риккетсиозного полиаденита
  • Наблюдают микроциркуляторные поражения типа васкулитов и периваскулитов, особенно в сердце, головном мозге, почках и лёгких.

Клиническая картина

Инкубационный период — 7-18 сут. Заболеванию предшествует общее недомогание. При тщательном осмотре обнаруживают первичный аффект и регионарный лимфаденит.

Лихорадка начинается остро, после приступов озноба и достигает максимума на 3-4 сут. Длительность — 2-3 нед, после чего температура тела литически снижается.

Лихорадка ремиттирующая или постоянная; характерны потливость, сильная головная боль, бессонница, боли в конечностях, суставах, пояснице. В первые 2-3 дня температура тела достигает 40-41 °С, сохраняется в течение 2-3 нед.

Отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер, возбуждение, брадикардию с дикротией пульса, приглушение тонов сердца, артериальную гипотёнзию, сухой кашель.

Начиная с 3-4 сут возможно увеличение печени и селезёнки, снижение аппетита, появление сильной жажды.

Первичный аффект (выявляют в 60-100% случаев) имеет вид плоской язвы 0,3-2 см диаметром, образующейся в месте укуса переносчика; может быть покрыта тёмной корочкой, окружена зоной гиперемии и часто сопровождается лимфаденитом.

Аффект чаще выявляют на верхней части тела (65%) — на руках, туловище и затылке. В некоторых энде-мичных регионах (например, в Малайзии) он обычно отсутствует.

Первичный аффект и регионарный лимфаденит -характерные признаки заболевания, в дальнейшем отмечают увеличение всех групп лимфатических узлов (вторичный риккетсиозный полиаденит).

Через 4-7 сут на коже груди, живота, затем на конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей), иногда и на лице, появляется макулопапулёзная сыпь, исчезающая через 5-8 дней. В тяжёлых случаях сыпь носит геморрагический характер. Интоксикацию отмечают в течение всего периода высыпаний.

Характерны выраженные поражения ЦНС. В тяжёлых случаях наблюдают психотические состояния с бредом, галлюцинациями, ступор.

Методы исследования

РА с Аг бактерий рода Proteus (реакция Вейля-Феликса). В диагностических титрах (1:80-1:160) AT выявляют с конца 2 нед

РСК с Аг возбудителя; реакцию ставят с парными сыворотками; диагностические титры — 1:20-1:80. Дифференциальный диагноз проводят с другими риккетсиоза-ми и инфекциями, сопровождающимися макулопапулёзными высыпаниями, с лекарственной болезнью и лихорадкой Дёнге.

Осложнения

  1. Тромбофлебиты
  2. Пролежни
  3. Кровотечения
  4. Гангрена конечностей
  5. Инфекционный психоз.Профилактика
  6. Уничтожение клещей применением акарицидов, ношение спецодежды и использование репеллентов
  7. В эндемичных районах проводят активную иммунизацию живой ослабленной вакциной с последующим (через 7-8 сут) приёмом препаратов тетрациклинового ряда (курс 3-4 дня).

Синонимы

  • Акамуши
  • Лихорадка кедани
  • Лихорадка клещевая индийская
  • Лихорадка клещевая Суматры
  • Лихорадка Пескадорских островов
  • Лихорадка речная японская
  • Цуцугамуши
  • Тиф джунглей
  • Тиф клещевой тропический
  • Тиф кустарниковый
  • Тиф малайских деревень
  • Тиф сельский

Источник: http://med.niv.ru/doc/dictionary/disease/articles/985/lihoradka-cucugamushi.htm

Лихорадка цуцугамуши: особенности заболевания

Лихорадка цуцугамуши распространена в Японии, Южной Корее, Китае, включая остров Тайвань и Пескадорские острова, во Вьетнаме, Малайской Федерации, Бирме, Индии, на острове Цейлон, на Филиппинский островах, островах Борнео, Ява, Суматра, Сулавеси (Целебес), Новая Гвинея, в Австралии (северный район Квинсленда).

Инкубационный период 6—21 день, в среднем 10—12 дней.

Болезнь начинается внезапным повышением температуры с ознобом, тяжелой головной болью, общим увеличением лимфатических узлов или же лихорадке предшествует общее недомогание, умеренная головная боль, понижение аппетита.

Температура достигает максимального подъема (40—40,5°) обычно на 3—4-й день болезни. Общая длительность лихорадочного периода, заканчивающегося лизисом, обычно 2—3 недели.

Первичный аффект на месте укуса клеща (на руках, в подмышечных впадинах, на туловище и других местах тела) возникает в начале лихорадочного периода и имеет вид эритематозного инфильтрата с ячеистым пузырьком, на месте которого через несколько дней образуется поверхностное изъязвление диаметром 0,3—2 см, часто с некротической корочкой в центре; регионарные лимфатические узлы увеличиваются. В ряде случаев первичный аффект не возникает или остается незамеченным.

На туловище, а иногда и на конечностях на 4—6-й день болезни появляется макулезная сыпь, которая с течением времени становится макуло-папулезной; иногда на коже возникают геморрагии. Со стороны органов дыхания — часто бронхит и атипичная пневмония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в тяжелых случаях — резкая тахикардия с экстрасистолией и пипотензией, в ряде случаев наступают сосудистый коллапс, тромбоз сосудов и кровоизлияния. Со стороны центральной нервной системы нередко отмечаются нервно-психические нарушения.

Селезенка у многих увеличивается. Иногда устанавливаются гепатит и нефрит.

Исследование крови не обнаруживает каких-либо характерных для лихорадки цуцугамуши изменений. Количество   лейкоцитов, как правило, остается в пределах нормы, и лишь при вторичной инфекции возникает лейкоцитоз. Анемия встречается редко. У некоторых больных наступает гипопротеинемия, главным образом за счет снижения содержания альбуминов.

Распознавание лихорадки цуцугамуши основывается на учете клинической картины заболевания, эпидемиологической обстановки, реакции Вейля—Феликса и выделения от больного возбудителя. Реакция Вейля—Феликса ставится с протейным антигеном ОХк и выпадает положительной на 2-й неделе болезни.

Выделение возбудителя производится путем введения мышам внутрибрюшинно 0,1—0,2 мл крови больного. Через 2 недели большинство мышей погибает, и у них обнаруживается генерализованный риккетсиоз.

Применение лабораторных методов диагностики не дает возможности произвести раннее распознавание болезни и поэтому имеет первостепенное значение лишь для выявления первых случаев болезни.

Источник: http://medicalmagazine.ru/infekcionnye-zabolevaniya/lixoradka-cucugamushi-osobennosti-zabolevaniya.html

Лихорадка цуцугамуши (rickettsiosis tsutsugamushi)

Синонимы: кустарниковый тиф, тропический тиф, японская речная лихорадка, сельский тиф.

Лихорадка цуцугамуши (клещевая болезнь — в переводе с японского языка) представляет собой острый риккетсиоз, клинически характеризующийся лихорадочным состоянием, пятнистым высыпанием на коже и тяжелым течением.

История. В Китае заболевание было известно в глубокой древности, но первые научные описания цуцугамуши относятся к XIX веку. В начале XX века болезнь была описана в Японии, где лихорадка цуцугамуши возникала ежегодно и сопровождалась большой летальностью.

Японские ученые изучили клиническую картину клещевой болезни, установили возбудителя, источники инфекции и переносчиков.

Исследованиями, проведенными в Малайе и Индонезии, было выявлено идентичное заболевание в этих странах. Перед второй мировой войной цуцугамуши была обнаружена в Индии, Индокитае, Новой Гвинее и в Австралии.

Во время войны заболевание получило широкое распространение в американских и английских войсках, пребывавших на островах Тихого океана.

Профилактические мероприятия, принятые органами здравоохранения, способствовали значительному снижению заболеваемости.

Природные очаги лихорадки цуцугамуши расположены на обширных территориях Юго-Восточной Азии и Юго-Восточной части Тихого океана, в России — в Приморском и Хабаровском краях Дальнего Востока. Из большого многообразия типов природных очагов на нашей территории преобладают долинно-луговые.

Этиология. Возбудителем болезни является Rickettsia orientalis (Нагайо и сотр., 1930), получивший еще другое название — R. tsutsugamushi (Огата, 1931).

Возбудитель цуцугамуши имеет свойства, присущие другим видам риккетсий. Это мелкие микроорганизмы кокковидной и палочковидной формы, при окраске по Романовскому-Гимзе они приобретают пурпурный цвет.

Размножаются в желточном мешке куриного эмбриона. Риккетсии содержат токсическую субстанцию. Антигенная структура еще недостаточно изучена.

По антигенным свойствам они отличаются от возбудителя сыпного тифа.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты) и клещи-краснотелки (Trombicula akamushi, Т. intermedia и многие другие виды)-рис.2.

Инфекция у грызунов протекает бессимптомно. Заражение человека происходит через личинок клещей, которые присасываются к коже, питаясь лимфой или межтканевой жидкостью. Клещи могут передавать риккетсии трансовариально потомству.

Патогенез и патологическая анатомия. В основе патогенеза лежат поражения сосудистой сети с рассеянными очаговыми васкулитами и периваскулитами мелких сосудов (скопления моноцитов, плазматических клеток и лимфоцитов). Эти поражения менее резко выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Лихорадка цуцугамуши сопровождается сосудистыми поражениями, которые приводят к дегенеративным изменениям в тканях и органах. Они наиболее выражены в сердце, легких, мозге и почках.

В легких обнаруживается интерстициальная пневмония, в сердце — острый очаговый или диффузный интерстициальный миокардит, в мозге — признаки менингита и энцефалита, в почках — явления гломерулонефрита.

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 10-12 дней, иногда затягивается до 20 дней. Болезнь начинается с развития первичного аффекта на месте проникновения риккетсий и сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах, общей слабостью и пятнисто-папулезным высыпанием.

Первичный аффект чаще возникает в складках кожи или на участках с плотно прилегающей одеждой (подмышечная область, талия).

В начале лихорадки первичный аффект имеет вид уплотненного небольшого пятна около 1 см в диаметре, позже развивается пузырек, который через несколько дней изъязвляется и покрывается черной корочкой. Местное поражение сопровождается реакцией лимфатических узлов.

Температура тела достигает 39-40°, имеет постоянный характер с небольшими утренними ремиссиями. Лицо больного одутловато. Язык сухой, обложен. Печень не увеличена, селезенка прощупывается не всегда.

Лихорадочное состояние длится 14-16 дней. После снижения температуры тела могут быть вторичные лихорадочные волны. На 5-8-й день болезни на туловище появляется макулезная сыпь, которая вскоре становится макуло-папулезной. Сыпь может распространяться на конечности, на ладонях и стопах обычно отсутствует. Сыпь держится в течение нескольких дней и быстро исчезает.

Пульс в начале болезни замедлен, на высоте заболевания отмечается тахикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены, наблюдается гипотония. Нередко обнаруживаются бронхит, пневмония. У некоторых больных отмечаются признаки поражения центральной нервной системы: бред, ступор и подергивания мышц.

Иногда развиваются осложнения (миокардиты, бактериальные пневмонии, энцефалиты, стойкие расстройства кровообращения).

При своевременном лечении лихорадка цуцугамуши имеет благоприятный прогноз. В прошлом летальность достигала 30-60%.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных, клинической картине и лабораторных исследованиях.

  • Из эпидемиологических данных имеет значение указание в анамнезе на пребывание в эндемических очагах.
  • Ранним клиническим признаком служит первичное поражение кожи в местах укусов личинок краснотелковых клещей.
  • Специфический диагноз подтверждается выделением возбудителя из крови больного во время лихорадки путем введения ее внутрибрюшинно белым мышам с последующей микроскопией препаратов — отпечатков из органов погибших животных.

Лечение. Для лечения больных применяют антибиотики (хлорамфеникол, тетрациклины).

Профилактика. Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами-переносчиками при помощи акарицидов путем обработки местности в эндемических очагах. Применяется защитная одежда типа глухих комбинезонов, пропитанных репеллентами.

Источник: https://studbooks.net/1784332/meditsina/lihoradka_tsutsugamushi_rickettsiosis_tsutsugamushi

Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши — острый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз.

Цуцугамуши — переносимое клещом заболевание, вызываемое Orientia tsutsugamushi. Симптомы — лихорадка, первичный аффект (струп), пятнистая сыпь.

О. tsutsugamushi передается тромбикулидными клещами, которые питаются лесными и сельскими грызунами, включая крыс, полевок и мышей. Инфицирование человека следует за присасыванием клеща (личинки клеща).

История и распространение лихорадки цуцугамуши

Болезнь известна в Китае с древних времен. В Японии подробно описана в 1810 г. X. Хашимото (Н. Hashimoto) под народным названием «цуцугамуши» — клещевая болезнь. Изучение клинической картины, переносчиков болезни и открытие в 1930 г. возбудителя сформировали современные представления о лихорадке цуцугамуши.

Эпидемиология лихорадки цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши — типичная природно-очаговая болезнь. Переносчик возбудителя инфекции — паразитирующие на животных личинки краснотелковых клещей. Клещи служат резервуаром возбудителя, так как передают риккетсии трансфазово и трансовариально.

Человек заражается при присасывании личинок, поскольку взрослые клещи питаются соками растений, на животных и человека не нападают. Больные люди эпидемиологической опасности не представляют. Среди населения эндемических очагов регистрируются единичные и групповые заболевания, среди приезжих (рабочие, туристы, военнослужащие) возможны массовые вспышки.

Пик заболеваемости в июле-августе, в основном болеют люди, посещающие речные долины с кустарниками и лугами (места обитания клещей).

Причины лихорадки цуцугамуши

Возбудитель О. tsutsugamushi. Паразитирует в цитоплазме пораженных клеток. Имеет шесть серологических групп. По биологическим свойствам близок к риккетсиям, возбудителям клещевых пятнистых лихорадок. Штаммы, циркулирующие в различных регионах, резко различаются по вирулентности.

Возбудитель размножается в месте присасывания личинки клеща, вызывая локальный воспалительный процесс с формированием первичного аффекта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы, развивается лимфаденит. Начало болезни обусловлено риккетсиемией и токсинемией.

Характерны васкулиты с образованием гранулем, поражение лимфатических узлов вплоть до формирования участков некроза, очагов некроза в веществе и оболочках мозга, поражение органов дыхания (пневмония и плевриты) и сердечнососудистой системы (тромбозы, кровоизлияния).

Смерть больных чаще обусловлена поражением ЦНС.

Симптомы и признаки лихорадки цуцугамуши

Типичное поражение (первичный аффект), распространенное среди белокожего населения, но редко встречающееся у азиатов, начинается как красное твердое пятно на коже приблизительно 1 см в диаметре; затем превращается в везикулы, разрывается и покрывается черными струпьями. Расположенные рядом лимфоузлы увеличиваются.

Лихорадка наблюдается во время 1-й нед болезни, часто до 40-40,5 °С. Головная боль сильная и является характерным симптомом, как и конъюнктивальная инъекция. Пятнистая сыпь развивается на туловище к 5-8-му дням лихорадки, часто распространяется на руки и ноги. Она может исчезнуть быстро или стать пятнисто-папулезной и покрыться черным струпом.

Кашель появляется на 1-й нед лихорадки, а пневмонит может развиться на 2-й нед.

При тяжелых случаях повышается частота пульса; давление снижается; развиваются бред, оцепгмение и сокращение мышц. Может выявляться спленомегалия, а интерстициальный миокардит развивается чаще, чем при других риккетсиозах. У нелеченных пациентов высокая температура может сохраниться >2 нед. При терапии понижение температуры обычно начинается через 36 ч. Восстановление быстрое и полное.

В месте укуса появляется первичный аффект в виде небольшого инфильтрата с венчиком гиперемии, который затем некротизируется и к началу болезни превращается в малоболезненную плоскую язвочку около 5 мм в диаметре, покрытую черным струпом. Несколько позже развивается регионарный лимфаденит. Лимфатический узел плотный, болезненный при пальпации.

Постоянным симптомом служит обильная пятнисто-папулезная сыпь, покрывающая все тело, конечности, лицо. Также характерна полиаденопатия. Часто увеличивается селезенка. Особенностью болезни является наличие катаральных явлений, бронхита, интерстициальной пневмонии.

Поражение ЦНС в виде энцефалита, сопровождающегося глубокими нарушениями сознания, судорогами, расстройствами дыхания, параличами, занимает ведущее место в картине болезни и определяет тяжесть ее течения. В периферической крови характерны лейкопения, лимфомоноцитоз; СОЭ увеличена.

Осложнения при симптоматической терапии наблюдаются часто (миокардит, пневмония).

Диагностика лихорадки цуцугамуши

Наибольшее диагностическое значение имеют сочетание лихорадки, полиаденопатии, сыпи, поражения ЦНС и наличие первичного аффекта. Диагноз подтверждается РНИФ и РСК.

Лечение и профилактика лихорадки цуцугамуши

Основное лечение — доксициклин. Хлорамфеникол является лечением 2-го ряда.

Уборка и распыление инсектицидов остаточного действия устраняют или уменьшают популяцию клеща. Средства от насекомых (например, диэтилтолуамид) должны использоваться, когда вероятность заражения высока.

Лечение такое же, как и при других риккетсиозах, длительность применения доксициклина (тетрациклина) должна составлять не менее 5—7 сут, так как при ранней отмене препарата часто наблюдаются рецидивы.

Прогноз серьезный. Летальность в прошлом составляла около 30%. Она резко колеблется в различных регионах.

Профилактика. В основе профилактики — борьба с клещами (выкашивание травы, вырубание и выжигание кустарников вокруг населенных мест, индивидуальные средства защиты). Туристам, пребывающим в эндемичные регионы, рекомендуют принимать доксициклин 1 раз в неделю по 0,1 г.

Источник: https://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/infektsionnye-bolezni/likhoradka-tsutsugamushi.html

Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши (синонимы: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, сыпной тиф джунглей, клещевая лихорадка Суматры, индийская клещевая лихорадка, тиф малайских деревень, Кедани) — очаговый для Юго-Восточной Азии острый антропозоонозный риккетсиоз, протекающий с множественными васкулитами, периваскулитами и проявляющийся высокой лихорадкой, выраженным поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, наличием первичного аффекта и пятнисто-узелковой кожной сыпи.

3аболевание издавна известно в странах Азии. В Китае оно описано в III веке до нашей эры под названием «Shu-shu», что означает «укус мелких красных насекомых».

В Японии еще в древности заболевание называлось Цуцугамуши кедани, агамуши, что отражало связь заболевания с укусами мелких клещей. Первое научное описание болезни принадлежит Хашимото (1810 г.

), использовавшему народное название цуцугамуши, которое и закрепилось в литературе.

В начале XX века в эксперименте была установлена передача возбудителя через укус краснотелковых клещей. В 1928-1931 гг. был подробно описан возбудитель инфекций.

В период Второй мировой войны лихорадка цуцугамуши получила широкое распространение в американских и английских войсках, дислоцированных в Юго-Восточной Азии и восточной части Тихого океана, что послужило поводом для углубленных исследований этой инфекционной формы. Тогда дополнительно были изучены различные виды краснотелковых клещей-переносчиков и описаны географические виды возбудителя. В 1945-1946 гг. была создана профилактическая вакцина для иммунизации населения районов, очаговых по лихорадке цуцугамуши.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудитель лихорадки цуцугамуши Рикеттсиа ориенталис обладает сходными с другими риккетсиями свойствами.

Антигенные свойства возбудителя позволяют дифференцировать их с другими риккетсиями.

Данный возбудитель обладает сходным с протеями К антигеном, что используется для серологической диагностики заболевания. Р.

ориенталис представлены многочисленными географическими видами, различными по степени болезнетворности, отличающимися антигенной структурой, что затрудняет проведение активной профилактики болезни.

Лихорадка цуцугамуши — природно-очаговое заболевание. Носителями риккетсий в природе являются грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты), переносящие обычно скрытую форму инфекции, а также их внешние паразиты — краснотелковые клещи, у которых наблюдается трансфазовая и трансовариальная передача риккетсий.

Переносчиками риккетсий служат только личинки клещей, зараженные трансовариально, питающиеся кровью грызунов. Половозрелые краснотелковые клещи и нимфы ведут свободный образ жизни и не являются кровососами.

Человек заражается в природных очагах вследствие нападения инфицированных личинок краснотелковых клещей, биотопом которых являются долины рек.

Сезонность болезни различна в разных климатических зонах, но всегда совпадает с максимумом численности личинок переносчика. Болеют преимущественно лица, занятые на полевых и сельскохозяйственных работах. В очаговых по лихорадке цуцугамуши очагах возможны единичные случаи заболевания и вспышки среди неиммунных контингентов. Самые крупные вспышки описаны во время войн в Юго-Восточной Азии.

  • Восприимчивость к инфекции высокая во всех возрастных группах.
  • Лихорадка цуцугамуши регистрируется в большинстве стран Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана, в Японии, Китае, Бирме, Вьетнаме, Тайване, Лаосе, Новой Гвинее, Северной Австралии, Шри-Ланке, Малайзии, Пакистане, Корее, Таджикистане, а также в России — в Приморье и на Курильских островах.
  • ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Основой механизма развития заболевания является специфическая риккетсиозная интоксикация и поражение сосудистой сети в виде множественных очаговых васкулитов и периваскулитов мелких сосудов, инфильтрация их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. Эти поражения сходны с таковыми при сыпном тифе, но менее выражены. В месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект.

Сосудистые поражения вызывают в различных органах дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге, печени, селезенке и почках.

При патоморфологическом исследовании выявляют очаговый или распространенный миокардит, интерстициальную пневмонию, острый очаговый менингоэнцефалит, спленит, некрозы в печени, а также гломерулонефрит, часто обнаруживается воспалительная жидкость в серозных полостях.

Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической кожной сыпи и геморрагического синдрома.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период лихорадки цуцугамуши продолжается от 7 до 20 дней (в среднем 10-12 дней). Продромальные явления в виде слабости, недомогания, снижения аппетита наблюдается редко. Чаще заболевание начинается остро — появляются озноб, интенсивная головная боль, мышечные боли, часто бессонница.

Температура тела быстро повышается и к 3-4-му дню болезни достигает 39-40°С и сохраняется этом уровне с небольшими утренними ремиссиями в течение 14-16 дней (иногда до 3 недель и более). Как правило, лихорадочный период заканчивается ускоренным лизисом.

В период апирексии (отсутствия лихорадочного состояния) возможны повторные лихорадочные волны.

При осмотре больного в первые дни болезни наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, брадикардия.

С первого дня болезни обычно выявляется первичный аффект, расположенный, как правило, в складках кожи или на участках, где плотно прилегает одежда (подмышечная область, талия, бедра, затылок).

Первичный аффект вначале имеет вид уплотненного красного пятна диаметром до 0,3-2 см, на месте которого вскоре развивается пузырек. Через несколько дней он вскрывается и покрывается черной корочкой — струпом. Одновременно развивается регионарный лимфаденит.

На 5-8-й день болезни на коже груди, живота, а затем и на конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей) появляется макулезная сыпь. Вскоре сыпь становится макулопапулезной и через несколько дней исчезает в большинстве случаев без следа, но может наблюдаться незначительная пигментация.

Период высыпания обычно сопровождается выраженными признаками интоксикации: сильной головной болью, стойкой бессонницей, возбуждением. В тяжелых случаях возможно развитие ступора, бреда, гиперкинезов. У части больных появляется менингеальный симптомокомплекс.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности в этот период характеризуется гипотонией (снижением давления), учащением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца и приглушением сердечных тонов.

В тяжелых случаях развиваются симптомы панкардита. Довольно постоянны бронхиты и атипичная специфическая пневмония. Печень обычно не увеличена, увеличение селезенки диагностируется чаще.

У некоторых больных выявляются клинико-лабораторные признаки гломерулонефрита.

Изменения гемограммы неспецифичны. Лихорадка цуцугамуши часто протекает тяжело, но встречаются средней тяжести, легкие и даже стертые формы. Наиболее тяжелое течение заболевание отмечается в Японии, а также среди приезжих в очаговые районы (например, среди военнослужащих).

В период выздоровления могут развиваться различные осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность и др. Длительность заболевания нередко превышает 4-6 недель.

Прогноз при отсутствии терапии неблагоприятный. Смертность до внедрения антибиотикотерапии в различных районах Азии колебалась от 0,8% (Пескадорские острова) до 60% (Япония, остров Тайвань).

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА

В очаговых районах клиническая диагностика особых затруднений не представляет. Специфическая лабораторная диагностика заключается в выделении из крови больного возбудителя заболевания и обнаружении антител к нему.

Изоляция возбудителя осуществляется в лихорадочном периоде путем введения крови больного внутрибрюшинно белым мышам с последующим микроскопированием мазков-отпечатков на внутренних органах погибшего животного. Используется также люминесцентный метод идентификации риккетсий.

Серологические исследования заключаются в постановке реакции агглютинации с Proteus Ох со второй недели заболевания. Реакция становится высокоспецифичной для лихорадки цуцугамуши. Специфическая серодиагностика затруднена ввиду антигенного разнообразия штаммов возбудителя.

  1. Дифференциальный диагноз проводится с другими риккетсиозами, лихорадкой денге, лекарственной и инфекционной эритемами.
  2. ЛЕЧЕНИЕ
  3. Больным лихорадкой цуцугамуши назначают комплексное лечение с включением препаратов тетрациклинового ряда и левомицетина (хлорамфеникола).
  4. ПРОФИЛАКТИКА
  5. Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами при помощи акарицидов путем обработки местности в эндемических районах.
  6. Индивидуальная защита достигается применением специальной одежды и использованием репеллентов.
  7. Для активной специфической профилактики цуцугамуши внутрикожно вводят живую ослабленную вакцину; через 7-8 дней назначают тетрациклин по 3,0 г в сутки 3-4 раза с интервалом в 3 дня.
  8. Разработана антибиовакцина, значительно упрощающая активную профилактику лихорадки цуцугамуши.

Источник: https://medicalencyclopedia.ru/enciklopediya/l/lixoradka-cucugamushi

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector