Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез, классификация, симптомы

Сбои в экскреторной функции называются почечной недостаточностью. Выражается она накапливанием жидкостей и шлаков азотистого распада, которые плохо выводятся с мочой. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является болезнью с неизлечимыми последствиями, происходящими в почках. Появляется она из-за отмирания нефронов.

Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез, классификация, симптомы

Классификация кодов ХПН начинается с N18. по международной классификации МКБ-10:

  • код N18.0 — термальная стадия;
  • код N18.8 — проявления ХПН;
  • код N18.9 — неуточненная ХПН.

Причины ХПН

Заболевание могут спровоцировать:

  • гломерулонефрит в хронической и острой форме;
  • повышенное содержание сахара 1, 2 типа;
  • высокое давление;
  • гепатиты В или С;
  • некоторые заболевания в мышцах;
  • васкулит (системный);
  • заболевания суставов;
  • пиелонефрит в хронической форме;
  • обструкция мочевыделительной системы;
  • мочекаменная болезнь;
  • поликистоз в почках;
  • воздействие лекарств, токсичных веществ на организм.

Клиническая картина и симптомы

Когда болезнь находится в латентной форме, она протекает бессимптомно. Во время преобразования в компенсированную форму людей начинаю тревожить следующие проявления и симптомы:

  • снижение или отсутствие аппетита;
  • быстрая утомляемость;
  • тошнота, рвота, другие признаки интоксикации;
  • боль головная;
  • отечности конечностей (верхних, нижних), лица.

Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез, классификация, симптомы

Также может возникнуть ограничение движений, вялость и апатия. В дальнейшем болезнь перетекает в терминальную форму, в ней симптомы увеличиваются. К ним добавляется НСС (недостаточность сердечно-сосудистой системы) и уремия. Данную стадию легко выявить по следующим факторам:

  • снижение веса;
  • покров приобретает желтушный цвет;
  • кровоподтеки, зуд, шелушение кожи;
  • аммиачные запахи из ротовой полости.

Патогенез охватывает все системы в организме.

Сердечно-сосудистая система

В ней возникают изменения, из-за которых будут выделяться признаки, симптомы и развиваться следующие заболевания:

  • повышенное давление;
  • гипертрофия сердца;
  • учащенное сердцебиение;
  • уремические перикардиты.

Система дыхания

Хроническая почечная недостаточность спровоцирует возникновение следующих симптомов и болезней:

  • одышки;
  • кашля;
  • отек легких;
  • накопление влаги в полости (плевральной).

Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез, классификация, симптомы

Система пищеварения

Поражение ЖКТ происходит на фоне выделения продуктов возникающих во время азотистого обмена (при этом могут появиться признаки интоксикации). Они раздражают систему, это проявляется следующими симптомами:

  • тошнота, снижение или утрата аппетита, рвота, прочие признаки отравления;
  • во рту посторонний привкус;
  • дискомфортные, болезненные ощущения в животе;
  • появления язв;
  • кровотечение.

Опорно-двигательный аппарат

Нарушения вызваны сбоем обмена фосфора, кислот мочевых и кальция. Может развиться подагра из-за накопления кислот мочи. Также возникает остеопороз, остеофиброз и костные боли.

Нервная система

Вовремя ХПН в этой системе наблюдаются следующие симптомы и заболевания:

  • периодическое сокращение диафрагмы (икота);
  • тремор, спазмические сокращения;
  • энцефалопатия (уремическая);
  • поражение периферических нервов.

Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез, классификация, симптомы

При ХПН изменения происходят в системах организма и проявляются определенными симптомами или заболеваниями. Лечатся они отдельно от ХПН.

Диагностика

После обнаружения симптомов надо обратиться в больницу. Там назначат исследования и анализы, а по их результатам вам поставят точный диагноз.

Для выявления болезни используют:

  • анализ мочи, крови;
  • выявление вывода мочи (гемодиализ) от употребленной жидкости за сутки;
  • моча по Зимницкому, Нечипоренко;
  • кровь на биохимию;
  • УЗИ почек, сердца;
  • ЭКГ;
  • рентген грудины;
  • обследование дна глаз.

Доктор может назначить дополнительные обследования, которые помогут ему полноценно видеть болезнь.

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности в начальной форме под кодом МКБ 10 N18.8 проводят консервативными методами (медикаментозными препаратами). Суть их сводится к соблюдению нескольких правил:

  • лечение основной болезни;
  • диетическое питание;
  • нормирование употребления жидкостей;
  • коррекционные действия для электролитного дисбаланса;
  • увеличение кислорода;
  • нормализация давления;
  • терапия препаратами параллельных недугов.

Во время лечения надо избегать чрезмерного охлаждения, сильных перегрузок тела, а также нужно больше отдыхать.

Жидкость употреблять в умеренном количестве. Рассчитать необходимый объем, можно сложив количество выделяемой жидкости (гемодиализ мочи) в течение суток и прибавить к нему 400-500 мл. Употребление воды позволит улучшить вывод шлаков из организма.

Контролировать количество употребляемой соли. Если у вас нет отечности и гипертонии, то можно лишь немного сократить объем. Но если они у вас есть, то соль можно употреблять в количестве не превышающим 5 г в сутки.

Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез, классификация, симптомы

Если есть признаки интоксикации, то требуется проводить очистительные процедуры. Клизмы и промывание желудка способствуют лучшему выводу шлаков и токсинов из организма.

Лечение хронической почечной недостаточности под кодом МКБ 10 N18.8 на последней стадии или в острой форме имеет свою особенность. Консервативный метод не приносит результата и является неэффективным без использования гемодиализа.

Он применяется при уровне креатинина от 9 мл/мин и меньше. Проводить его следует каждые 48 часов. Диетическое питание допускает употребление любых белков.

Процесс лечения может занять много времени и иногда приходится производить замену органа (почки).

Хроническая почечная недостаточность у детей так же, как и взрослых выявляется врачом после сдачи анализов. Он назначает необходимое лечение, корректирует диету, гемодиализ и употребляемую жидкость. Если лечение не проносит результатов или есть признаки ухудшения, детей кладут в больницу для проведения дальнейшего лечения. Во время острой формы ребенка нефролог наблюдает диспансерно.

Из-за воздействия болезни на весь организм ее тяжело вылечить. Это не зависит от стадий и характера недуга.

Профилактика

Для профилактики хронической почечной недостаточности необходимо лечить все заболевания, которые могут ее спровоцировать. Регулярно проводить диспансеризацию и сдавать необходимые анализы. Самостоятельно наблюдать за состоянием здоровья и при необходимости обращаться к врачу. Во время некоторых болезней необходимо придерживаться особого рациона и образа жизни, рекомендованного врачом.

Диета во время ХПН

Диета при хронической почечной недостаточности играет важную роль при терапии.

Подбор рациона обуславливается стадией, сопутствующими заболеваниями и текущими фазами (обостренная, ремиссионная).

Доктор составит вам индивидуальный рацион питания с точным указанием количества и видов продуктов, а также рассчитает количество жидкости, необходимое для употребления, основываясь на гемодиализе.

Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез, классификация, симптомы

Сокращение употребления белка и фосфора позволяет затормозить прогрессирование ХПН и понижает возможность появления осложнений.

Главными компонентами диеты служат углеводы и растительные жиры. Нельзя употреблять в пищу бобовые, грибы, орехи, хлеб из муки высших, первых сортов, молочные продукты. При поднятии калия в кровеносной системе нельзя употреблять сухофрукты, картофель, шоколад, кофе, бананы, виноград, рис.

Хроническая почечная недостаточность у детей и взрослых проявляется и лечится одинаково. Недуг очень тяжело поддается лечению, поэтому необходимо выполнять все рекомендации врача.

Источник: https://azbukapochek.ru/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost-prichiny-simptomy-lechenie.html

Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности

Существуют различные определения хронической почечной недостаточности, но суть любого из них сводится к развитию характерного симптомокомплекса, обусловленного постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек.

Современное понятие «хроническая почечная недостаточность» включает не только состояние уремии, характерное для терминальной стадии почечной недостаточности, но и ранние, начальные проявления нарушений гомеостаза, обусловленные постепенным склерозированием нефронов.

Проблема хронической почечной недостаточности активно разрабатывается на протяжении десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения.

Частота хронической почечной недостаточности в различных странах колеблется от 100 до 600 случаев на 1 млн взрослого населения с ежегодным увеличением на 10—15%, среди детей в возрасте до 15 лет — от 4 до 10 случаев на 1 млн детского населения.

К хронической почечной недостаточности приводят заболевания с преимущественным поражением почечных клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев (хронический пиелонефрит, интерсгицеальный нефрит), болезни обмена (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта), обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, геморрагический васкулит), первичные заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных сосудов).

Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к хронической почечной недостаточности, являются хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет, а также врожденные и приобретенные поражения канальцевой системы почек. У детей до 5 лет хроническая почечная недостаточность наблюдается редко.

В этом возрасте она бывает обусловлена прежде всего тяжелыми врожденными пороками развития органов мочеполовой системы со значительным недоразвитием почечной паренхимы или нарушением оттока мочи, приводящим к гидронефротической трансформации.

Чаще всего хроническая почечная недостаточность у детей развивается в школьном возрасте вследствие пороков развития (31%), гломерулонефрита (30%), поражения сосудов почек (28%), системных и других заболеваний почек (11%).

Независимо от этиологического фактора механизм развития хронической почечной недостаточности обусловлен уменьшением количества действующих нефронов, преобладанием фибропластических процессов с замещением нефронов соединительной тканью.

Адаптационным механизмом поддержания скорости клубочковой фильтрации на должном уровне является повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые гипертрофируются, в них развивается гиперфильтрация, что усугубляет их структурное изменение и способствует прогрессированию почечной недостаточности.

Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма.

Вместе с тем уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности, при скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин нарушается концентрационная способность почек, развивается осмотический диурез в оставшихся нефронах, что сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности мочи.

Важной функцией почек является поддержание электролитного баланса, особенно натрия, калия, кальция, фосфора. При хронической почечной недостаточности выделение натрия может быть повышенным и пониженным.

Заболевания с преимущественным поражением канальцев приводят к снижению реабсорбции натрия до 80% и повышению его экскреции.

Преобладание поражения клубочков, особенно при сохранении функции канальцев, сопровождается задержкой натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме и повышение артериального давления.

До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При хронической почечной недостаточности регуляция баланса калия в плазме осуществляется за счет выведения его кишечником, поэтому гиперкалиемия, как правило, возникает при скорости клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин.

Нарушения функций клубочков и канальцевой системы уже на ранних стадиях приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии.

По мере снижения скорости клубочковой фильтрации, свидетельствующего о прогрессировании гибели нефронов, в организме нарушается катаболизм многих белков, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.

Источник: https://medbe.ru/materials/urologicheskie-zabolevaniya/etiologiya-i-patogenez-khronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti/

Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия.

Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит.

В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10—15 раз выше, чем в популяции [1].

Механизмы нрогрессирования

Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования.

В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка.

Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность.

Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов.

Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Диагностика

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита.

С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы.

Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа.

При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии.

В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией.

При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов.Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови.

Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН.

Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.

Лечение

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола).

Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей.

Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).

Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН.

В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН.

Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты.

Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст.

в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут.

Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом).

Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы.

Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4].

Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах [7].

Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН.

Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

  • Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:
  • • симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;
  • • отставанием в росте (у детей);

Источник: https://www.rmj.ru/articles/urologiya/Hronicheskaya_pochechnaya_nedostatochnosty_klinika_diagnostika_i_lechenie/

Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы

Это такое состояние организма, при котором почки не способны даже в состоянии физического покоя  при базальном приеме белков (0,5 г/кг веса тела в сутки) и при нормальной деятельности остальных органов   выполнять свои гомеостатические функции. В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую ее формы. В основе последних лежит либо тубулярная, либо тотальная (тубулярная и клубочковая) недостаточность.

Одним из важных морфофизиологических показателей почечной недостаточности является значительное (болеечем в 2 раза) уменьшение числа функционирующих нефронов.

При этом страдают все процессы в почках (клубочковая фильтрация, канальцевые реабсорбция и секреция важнейших веществ, а также биосинтетические и метаболические функции).

Последние сопровождаются нарушением  способности почек как концентрировать, так и разводить мочу; расстройством мочеобразовательной и мочевыделительной

  • функции, приводящих к развитию азотемии, нарушением водно-электролитного, кислотного-основного состояния, различных видов обмена, а значит приводит к неспособности почек обеспечивать постоянство внутренней среды.
  • ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)
  • Представляет очень тяжелую форму патологии, нередко приводящую к летальному исходу организма.
  •   Этиология. Среди причин развитияОПН большое значение имеют:

1) выраженные нарушения общего и почечного кровообращения (особенно внезапное падение кровотока в корковом слое почек, приводящее к быстро прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации до 10-1 мл/мин. Это часто возникает при тяжелом геморрагическом и травматическом шоке и др. процессах, приводящих в ишемии почек);

2) быстро возникающие тяжелые повреждения паренхимы почек, вплоть до ее некроза. Это часто выявляется при отравлениях тяжелыми металлами, ядовитыми грибами и др. веществами, в том числе лекарственными средствами, при размозжении большого количества мягких тканей, при инфекциях, сепсисе, токсико-аллергических реакциях и т.д.;

3) быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, а также васкулиты;

4) развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов и т.д.) и др.

Таким образом, различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПН. Большинство случаев ОПН возникает в результате первых двух.

При преренальной ОПН концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена

При ренальной ОПН концентрация натрия в моче повышается, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность снижены.

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

  1. В клиническом теченииОПН различают несколько стадий:
  2. 1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).
  3. Первая, начальная стадия определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.

Во вторую стадию, олигоанурии, обнаруживаются наиболее характерные   и значительные   расстройства.

В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца,  сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию, но при эффективных лечебных мероприятиях возникает третья стадия: — сначала восстановление нормального диуреза (азотемия еще повышена), а затем и развитие полиурии (азотемия нормальная или снижена). При этом организм теряет значительные количества жидкости и  электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни. При благоприятном течении заболевания может  развиваться четвертая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек.

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)
  • Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические    функции    вследствие    прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции и метаболизма.
  •    В   этиологии   ХПН   наибольшее   значение   имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли  почек, гипертоническая болезнь и др.

    В патогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

В клиническом течении ХПН выделяют несколько стадий: 1)инициальную (латентную), 2)полиурии, 3)нормализации диуреза и развитии олигурии, 4)терминальную (анурии), сопровождающуюся развитием анурии и приводящей к смерти.

В течении ХПН Е.М.Тареев выделяет две стадии: 1)компенсаторную и 2)терминальную (уремическую), а С.И.Рябов – три стадии: 1) латентную (креатинфосфат, КрФ крови ниже 180 мкмоль/л), 2)азотемическую (КрФ составляет 190-710 мкмоль/л), 3)уремическую (КрФ больше 720 мкмоль/л).

Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30% от исходного их количества. Выраженные признаки ХПН развиваются при еще большем их снижении (25-10% от исходного их уровня). Терминальная стадия ХПН в виде уремии появляется при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации почек ниже 10% от нормы.

Клиника ХПН значительно более многообразна,чем ОПН.

Однако, основные проявления   ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови и тканях мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, ФАВ, гормонов, аммиака).

Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтинаи ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы.

Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза.

Выделяют следующие   синдромы   ХПН:    1)   неврологический,   2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ‘ геморрагический, 6) костно-суставной и др.

ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный.

Источник: https://students-library.com/library/read/87022-ostraa-i-hroniceskaa-pocecnaa-nedostatocnost-etiologia-patogenez-stadii-tecenia-kliniceskie-proavlenia-ishody

Причины и патогенез основных проявлений хронической почечной недостаточности (ХПН)

Хронический нефрит, как и многие другие формы патологии почек (хрон. пиелонефрит, интерстициальный нефрит и др.), в конечном итоге, приводят к уменьшению функционирующей массы почек.

Морфологическое своеобразие исходного заболевания постепенно сглаживается и начинают преобладать более или менее стереотипные склеротические процессы, приводящие к уменьшению количества действующих нефронов. На определенном этапе это приводит к тотальной ПН. Т.к.

она формируется в течение длительного времени, ее называют ХПН. Оставшиеся нефроны гипертрофируются, в них нарастает фильтрация (иногда в 2-3 раза).

Гиперфильтрация, с одной стороны, позволяет почкам и в этих условиях хоть как-то выполнять свои функции, но, с другой стороны, такая перегрузка разрушает нефроны и склерозирование продолжается, но уже по иной причине. Когда клубочковая фильтрация окажется ниже 25 мл/мин, неизбежно развивается уремия, даже если воспаление в почках удалось полностью ликвидировать.

ХПН — это необратимое нарушение гомеостатических функций почек, вследствие постепенной гибели нефронов в ходе любой прогрессирующей патологии почек. Как следствие уменьшения количества функционирующих нефронов и поражения интерстициальной ткани развивается ряд серьезных нарушений гомеостаза:

  • 1) накопление продуктов метаболизма: мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др., подлежащих удалению из организма;
  • 2) водно-электролитный дисбаланс;
  • 3) расстройство кислотно-щелочного равновесия;
  • 4) дефицит соединений, синтезируемых почкой;
  • 5) накопление некоторых пептидных гормонов в норме метаболизируемых почкой и др.

Общепризнанного деления на стадии ХПН и критерия, с какого момента начинается ХПН, пока нет. Поэтому отметим лишь основные этапы ее развития, каждый из которых начинается с появления нового признака. Некоторые специалисты выделяют:

  • 1. Латентную стадию ХПН. О ней говорят тогда, когда объем клубочковой фильтрации (КФ) уменьшен, но не более чем на 50%. Гомеостаз внутренней среды в обычных условиях жизни еще не страдает, однако, с помощью нагрузочных проб можно выявить сужение функционального резерва почек (содержание креатинина не выше 0,180 ммоль/л, норма — по одним авторам 0,088-0,176 ммоль/л, по другим — 0,044-0,110; для детей до 11 лет — 0,046-0,110ммоль/л).
  • 2. Азотемическая стадия. При уменьшении объема КФ примерно на 50-75%, почка уже не справляется с экскреторной функцией в обычных условиях, что приводит к повышению содержания мочевины и креатинина в крови (креатинин выше 0,185-0,190 до 0,44 ммоль/л). На первых порах явные клинические проявления могут еще отсутствовать, поэтому 2-ую стадию ХПН по ее главному признаку — азотемии — называют азотемической. Концентрационная способность начинает снижаться, появляется никтурия. Суточный диурез в начале может быть еще в норме, но вскоре появляется полиурия, как показатель начинающихся нарушений водного обмена и продолжается она практически до финала ХПН.

Может быть выраженная нормохромная анемия. Она проявляется рано, особенно у детей. В конце этой стадии могут появиться и другие симптомы.

3. Стадия клинически выраженных проявлений. Когда объем КФ снижается примерно на 75-90%. Однако и в этот период может быть малосимптомная картина. Некоторые специалисты только с этого момента говорят о ХПН.

В каждом оставшемся нефроне фильтруется больше первичной мочи с большим содержанием в ней мочевины.

Естественно, что оставшиеся нефроны не справляются с увеличенным объемом первичной мочи, что ведет к полиурии.

К ней же приводит и механизм осмотического диуреза, заключающегося в том, что увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ограничению всасывания воды в канальцах. Полиурии также способствует снижение осмотической концентрации в мозговом слое.

Полиурия в этот период нарастает и становится стабильной. Прогрессирующее нарушение концентрационной способности ведет к появлению сначала гипостенурии, затем изостенурии.

В моче обнаруживают гематурию, протеинурию, лейкоцитурию, цилиндрурию. При полиурии на фоне изостенурии почки все в большей мере утрачивают способность регулировать обмен воды и электролитов, делая организм все более зависимым от их поступления.

Поэтому, как недостаточное поступление воды и солей, так и их избыток может вызвать опасные дисгидрии и дизэлектролитемии. Человеку грозит или резкое обезвоживание, или гипергидратация, накопление одних электролитов, или потеря других.

Жизнь может быть продлена только при применении гомеостатического принципа в образе жизни: строгое приспособление диеты к крайне ограниченной работе почек. Чем меньше функционирующих нефронов, тем больше азотемия, тем больше осмотическая нагрузка приходится на каждый нефрон.

За счет осмотической перегрузки диурез удерживается длительное время на высоком уровне, но при одном условии — адекватном поступлении воды.

Когда объем КФ будет составлять менее 10% от нормы (по другим данным менее 5%) развивается олигурия. Появление этого нового качества позволяет выделить 4-ую стадию ХПН — терминальную или уремию.

Основные патогенетические звенья при ХПН.

  • 1. Нарушение водного обмена. Суть этого звена разобрана выше.
  • 2. Азотемия, как признано большинством, сама по себе к гибели не приводит, но в совокупности с другими факторами принимает участие в формировании ряда серьезных клинических симптомов, так со стороны ЦНС появляются неврологические изменения (о них см. ниже).

Выделяясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, азотистые шлаки вызывают диспептические расстройства — анорексию (до полного отвращения к пище), рвоту, понос.

Выделение шлаков через серозные оболочки — плеврит, перикардит. Выделение через кожу — зуд, расчесы, инфекции, уремическую пигментацию.

Шлаки подавляют функцию костного мозга, функцию тромбоцитов, повреждают эндотелий сосудов, что способствует кровоточивости, кровоподтекам.

Азотистые шлаки подавляют фагоцитарную активность лейкоцитов, клеточный иммунитет: развиваются инфекции.

3. Нарушение электролитного баланса. В полиурическую фазу ХПН концентрация Nа может существенно не меняться, но всегда имеется тенденция к гипонатриемии. Неоправданно строгая бессолевая диета всегда ведет к гипонатриемии и лишь в терминальную стадию содержание Nа может быть неустойчивым: иногда может быть и гипернатриемия (это определяется в основном только диетой).

Содержание калия вплоть до олигурической фазы может быть нормальным или даже сниженным. Это объясняется тем, что при ХПН много калия теряется с калом. Поэтому иногда необходимо добавлять К+ (калий) к пище. Но т.к.

при ХПН способность почек к удалению К+ все более ограничивается (в частности, и потому, что снижается чувствительность к альдостерону), поэтому любые перегрузки калием (избыток фруктов, овощей, внезапный ацидоз, усиление катаболизма, например, из-за инфекции) может привести к критическому уровню гиперкалиемии. Общее же содержание К+ может быть даже сниженным.

Вот поэтому контроль за содержанием электролитов у этих больных должен быть обязательным и постоянным. Как только у больного возникает олигурия или анурия, отмечают, как правило, гиперкалиемию. Этому способствует и ацидоз, т.к. К+ выходит из клеток, куда с целью компенсации ацидоза перемещается протон.

Таким образом, стабильная гиперкалиемия, как правило, позднее приобретение ХПН (в терминальную стадию). Нарастающее содержание Mg в крови усиливает токсическое действие гиперкалиемии на сердце. По мере уменьшения КФ (ниже 30%) нарастает содержание фосфатов в плазме, несмотря на снижение реабсорбции в канальцах.

И это служит началом серьезных сдвигов в фосфорно-кальциевом обмене. Увеличение фосфатов в плазме ведет к увеличению их в пищеварительных соках, а это вызывает образование нерастворимых соединений с Са (фосфаты Са), которые удаляются с калом.

Потеря пищевого Са усиливается потому, что в пораженных почках меньше образуется активных форм витамина Д, которые регулируют всасывание Са в кишечнике.

Содержание Са в крови снижается не только потому, что Са плохо всасывается в кишечнике, но и потому, что из-за избытка фосфатов в крови тоже образуются нерастворимые соединения с Са, которые в виде микрокристаллов фосфата Са откладываются в тканях (сосуды, роговая оболочка, внутренние органы и т.д.).

В ответ на уменьшение содержания ионизированного Са и гиперфосфатемию — усиливается выделение паратгормона (ПГ). ПГ хотя и подавляет реабсорбцию фосфатов в почках, но из-за малой КФ — это уже не может нормализовать его содержание в крови. За счет же мобилизации Са из костей под влиянием ПГ развивается остеодистрофия, проявляющаяся болями в костях и спонтанными переломами. Понижению Са в крови до критических величин противодействует ацидоз (т.к. Са из костей обменивается на Н+ для компенсации ацидоза), поэтому угрожающей симптоматики гипокальциемии не наступает до тех пор, пока не начинают коррекцию ацидоза. Попытка форсированного устранения ацидоза может вызвать приступ тетании за счет усиления гипокальциемии:

  • 4. Ацидоз. При ХПН значительный негазовый ацидоз начинает развиваться при уменьшении объема КФ ниже 20% (от должной) и зависит от следующих причин:
    • а) ограничение выделения почками слабых органических кислот;
    • б) нарушение в канальцах ацидогенеза и аммониогенеза;
    • в) усиление потерь гидрокарбоната Nа из-за осмотического диуреза;
    • г) ограничение выделения с мочой фосфатов, которые служат в канальцах акцептором водорода. Самое яркое клиническое проявление ацидоза — шумное, глубокое дыхание Куссмауля.
  • 5. Анемия развивается в силу:
    • а) снижения выработки эритропоэтина;
    • б) снижения чувствительности костного мозга к эритропоэтину под влиянием токсинов;
    • в) увеличения кол-ва ингибиторов эритропоэтина (плохо выводятся почками);
    • г) под влиянием токсинов укорачивается жизнь эритроцитов;
    • д) играет роль в развитии анемии и усиленная кровоточивость. Поврежденная паренхима почек утрачивает способность регулировать и другие функции организма. Так, нарушение выработки простагландинов, обладающих противогипертензитивным действием приводит к:
  • 6. Дисбалансу вазоконстрикторов и вазодилятаторов и способствует развитию гипертензии.

Нарушения в почках катаболизма ряда гормонов (АДГ, СТГ, АКТГ, паратгормона, инсулина, гастрина и др.

) могут привести к увеличению их содержания в крови, что тоже должно приниматься во внимание в оценке клинической картины больного ХПН.

Так, при ХПН, повышается содержание инсулина, но в еще большей мере снижается чувствительность тканей к нему, т.е. нарушается утилизация глюкозы и развивается:

7. «Уремический азотемический псевдодиабет».

Итак, возникают следующие базисные тяжелые изменения в организме: азотемия, внеклеточная или общая гипергидратация, ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия, артериальная гипертензия, анемия, кровоточивость, остеодистрофия, ДВС, непереносимость углеводов, подавление иммунных сил и др. Эти изменения вызывают расстройства со стороны важнейших органов.

Все это выливается в большой синдром терминальной стадии ХПН, который еще называется уремией. Это понятие нельзя приравнивать к азотемии и должно трактоваться шире.

Уремия — это синдром, появляющийся в конечную стадию ПН и характеризующийся нарушением гомеостаза по тем показателям, за которые в основном отвечает почка с появлением на этой базе характерных клинических проявлений.

Причины и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН).

Почечная недостаточность, развившаяся в результате быстрого нарушения функций почек называется ОПН. Она может возникнуть при ряде заболеваний:

  • 1. Чаще всего (75%) к ней приводят такие заболевания, которые ведут к нарушению кровоснабжения почек, как из-за местных, так и из-за центральных причин. Это все виды шока: травматический, геморрагический, ожоговый, кардиогенный, дегидратационный, при коллапсе и др., а также заболевания, нарушающие кровоток только в почках: тромбоз, эмболия сосудов почек, обструкция капилляров клубочков при остром гломерулонефрите.Использование нестероидных противовоспалительных средств, которые способствуют ишемии почек, т.к. они подавляют сосудорасширяющее действие почечных простагландинов (или их синтез).
  • 2. Повреждения ткани почек нефротоксинами — этиленгликоль, щавелевая кислота, соли тяжелых металлов, некоторые антибиотики, рентгенконтрастные вещества (обладают слабым нефротоксическим эффектом у здоровых людей, однако, у больных даже со скрытым заболеванием почек могут привести к ОПН в 10-40% случаев). Также повреждающим действием обладают гемоглобин (гемолиз) и миоглобин (рабдомиолиз). Последнему фактору сейчас придают большое значение, т.к. он присоединяется и к травматическому шоку и синдрому раздавливания, операционным травмам. Может быть, так называемый, нетравматический рабдомиолиз при длительном лежании больных на твердой поверхности, когда возникает ишемический некроз мышц. Рабдомиолиз возникает при интенсивных физических упражнениях, судорогах, воспалительных миопатиях и др. Нетравматический миолиз, по некоторым данным, принимает участие в развитии ОПН в 25% случаев.

Источник: https://studwood.ru/1628402/meditsina/prichiny_patogenez_osnovnyh_proyavleniy_hronicheskoy_pochechnoy_nedostatochnosti

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector