Болезнь Брилля: эпидемиология, симптомы, принципы лечения недуга

Маленькие красные структуры в пузыре — это риккетсии в клетке организма человека, где они могут сохраняться жизнеспособными в течение длительного времени.

Возбудителем возвратного тифа являются риккетсии Провачека, которые продолжительный период времени сохраняли жизнеспособность в организме человека. В этом случае заболевание возникает спорадически и источником заражения является сам больной.Болезнь Брилля: эпидемиология, симптомы, принципы лечения

Активация инфекционных агентов происходит при снижении иммунитета под воздействием внешних и внутренних факторов. К ним относятся:

  • стрессы;
  • физические перегрузки;
  • тяжелые соматические заболевания;
  • переохлаждение;
  • иммунодефициты;
  • недостаточное питание и др.

С ослаблением сдерживающего влияния факторов иммунной защиты возбудитель выходит в кровь, поражает клетки эндотелия сосудов и запускает каскад патологических реакций, как и при первичной инфекции. Только в этом случае концентрация возбудителя в крови намного меньше.

Этиология

Эпидемиологически заболевание имеет характер эпизодических обострений с доброкачественным лёгким течением и присутствием эпидемических признаков сыпного тифа.

Источником инфекции является сам больной, в прошлом переболевший сыпным тифом. С наличием вшей такие больные становятся экзогенным источником сыпного тифа.

В современных условиях болезнь Брилла возникает эпизодично при отсутствии вшей у больных, без признаков очаговости и сезонности, характерных признаков эпидемического сыпного тифа.

Заболевание встречается и на территориях, где ранее отсутствовала заболеваемость эпидемическим сыпным тифом.Заболеваемость спорадическим сыпным тифом регистрируется у лиц старших возрастов, которые перенесли эпидемии сыпного тифа.

Патологические симптомы

При данном заболевании сохраняется симптомокомплекс, характерный для сыпного тифа, но с более мягкой выраженностью основных проявлений.

Как правило, болезнь Брилля имеет острое начало:

  • Одной из первых жалоб является интенсивная диффузная головная боль, которая сочетается с нарушениями сна, снижением аппетита и общей слабостью.
  • При этом повышается температура тела, достигая максимальных значений (39-40 градусов) к 3-4 дню болезни.

В большинстве случаев у таких лиц развивается лихорадка неправильного типа, и только у части из них может быть ремитирующей, как при классическом варианте сыпного тифа. Средняя длительность периода лихорадки составляет 9-11 дней.

С первых суток заболевания изменяется внешний вид больных. У них появляется:

  • одутловатость лица и шеи;
  • гиперемия кожных покровов в этой области;
  • покраснение глаз с неестественным блеском.

При осмотре в этот период у 20 % пациентов выявляется энантема на небных дужках и мягком небе, позитивный симптом жгута и щипка.

Типичным проявлением возвратного тифа является сыпь на коже. Она представлена обильными (реже скудными) розеолоподобными или розеолезно-петехиальными элементами. Уже через несколько дней она начинает бледнеть и исчезает полностью.

При болезни Брилля так же, как и при первичном риккетсиозе, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.

В период реконвалесценции работа сердца и сосудов быстро восстанавливается.

Болезнь Брилля: эпидемиология, симптомы, принципы лечения

Поражение нервной системы отмечается более чем у 70 % больных. Оно проявляется:

  • общемозговыми симптомами (тошнотой, рвотой, головной болью);
  • психическими нарушениями (помрачением сознания, бессвязностью мышления, проблемами с речью, галлюцинациями и бредом, особенно в ночное время);
  • двигательными расстройствами (нарушением мимики лица, дизартрией, дрожанием губ, языка, конечностей);
  • вегетососудистыми нарушениями;
  • менингеальными симптомами.

Кроме того, у таких пациентов увеличивается печень и селезенка, страдает пищеварительная система (темный налет на языке; склонность к запорам) и поражаются почечные сосуды (микрогематурия, альбуминурия).

После снижения температуры тела состояние больных быстро улучшается. Сыпь проходит без следа, повышается аппетит и нормализуется сон. Полное восстановление обычной работы нервной и сердечно-сосудистой системы происходит в течение месяца.

Осложнения при данной патологии встречаются редко, к ним относят:

  • пневмонию;
  • тромбофлебит;
  • тромбоэмболию легочной артерии;
  • парез кишечника.

Патогенез

Морфологические изменения в органах и тканях в значительной степени идентичны изменениям, формирующимся при эпидемическом сыпном тифе, но проявление этих изменений менее выражены.

Заболевание обусловлено патологической активностью риккетсий Провачека, которые сохранились и находились в неактивном состоянии после ранее перенесенного сыпного тифа в организме человека.

Риккетсии в организме сохраняются внутриклеточно, в результате отсутствия антигенных компонентов они не подвергаются фагоцитозу и влиянию антител.

Под влиянием специфического иммунитета риккетсии в субмикроскопической форме могут продолжительное время находиться в восприимчивых тканях.

Снижение уровня специфического иммунитета при различных экзогенных воздействиях приводят к развитию типичных микроскопических форм с бинарным делением, являющихся причиной повторного сыпного тифа. В противоположность эпидемическому сыпному тифу при повторном сыпном тифе концентрация возбудителя в крови значительно меньше.

В латентном периоде риккетсии могут также находиться в клетках ретикулоэндотелиальной системы в виде L-форм. В клетке риккетсии сосредоточены непосредственно в цитоплазме и не контактируют с фагоцитарными вакуолями.При болезни Брилла имеют место специфические изменения в сосудах и сосудорасширяющее влияние токсина риккетсий.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических и эпидемиологических данных. При этом важно указание на перенесенный много лет назад сыпной тиф. Если такая информация отсутствует, то необходимо обратить внимание на возможность нераспознанного заболевания с длительной лихорадкой, но атипичным течением.

  • При постановке учитывается ранее перенесенный эпидемический сыпной тиф, выявление характерных изменений лейкоцитарной формулы в виде увеличения палочкоядерных нейтрофилов, эозинопения, лимфопения.
  • Диагностическим критерием является положительная реакция Вейля-Феликса, дополнительными методами диагностики являются серореакции со специфическим антигеном.
  • Реакция связывания комплемента относится к основному диагностическому исследованию, она отличается чёткостью и объективностью результата.

Клиническая картина

Болезнь Брилла протекает с маловыраженными симптомами заболевания, и поэтому практически всегда оканчивается благоприятно.

Заболевание в основном начинается с интенсивной головной боли и нарушения сна в виде бессонницы, мучительной жажды и полного отсутствия аппетита. Развитие заболевания происходит остро и со 2–3-го дня недуга вынуждает больного лечь в постель.

Одутловатость лица с характерным блеском глаз, покраснение кожи лица и верхней половины тела возникают в самые первые дни болезни.

Температура тела максимально нарастает на 3–4-й день и удерживается на уровне 39–40 градусов Цельсия без характерных температурных «врезов».

Продолжительность лихорадочной стадии обычно составляет 10–11 суток, и затем происходит снижение температуры тела укороченным лизисом в течение двух суток.Применение антибиотиков для лечения болезни Брилла сопровождается критическим снижением температуры тела.

Температурная кривая имеет характерные признаки сыпного тифа, но она располагается на более низком уровне и меньшей длительности.

Частым поражением ротовой полости являются образование энантемы на мягком нёбе, дужках и язычке. Симптом Киари-Авцына может наблюдаться у 25 % больных. У всех заболевших симптом щипка положительный, у многих выявляется симптом жгута.Обильная розеоло-петехеальная сыпь с преобладанием розеолоподобных элементов, появляется на коже с 4–6-го дня болезни.

Гемодинамические нарушения соответствуют повышению температуры тела и характеризуются умеренным снижением артериального давления, учащением сердцебиения или относительной брадикардией.

В очень редких случаях заболевание может осложниться коллапсом, миокардитом, миокардиодистрофией.

В периоде выздоровления функции сердечно-сосудистой системы относительно быстро приходят в нормальное состояние.

Практически у всех больных выявляется увеличение печени и селезёнки, антитоксическая, белоксинтезирующая и регулирующая белковый обмен функции печени не нарушаются.

Вовлечение почек в патологический процесс сопровождается постоянной олигоурией, иногда – маловыраженной альбуминурией.

При наличии розеолёзно-петехиальной сыпи может появляться микрогематурия в результате специфического повреждения капилляров почек.Иногда возникает парадоксальная ишурия.

Центральная нервная система всегда страдает при болезни Брилла и характеризуются преобладанием процессов возбуждения.

Тифозный статус развивается практически у всех больных, но он не такой длительный и с менее выраженными проявлениями, в отличие от симптомов при сыпном тифе.

Нарушения психического состояния характеризуются помрачением сознания, нарушенной речью, бессвязностью мышления, галлюцинаторными расстройствами ночью, чередование буйного возбуждения с тормозными проявлениями.

Среди двигательных нарушений всегда присутствуют гипомимия или амимия, нарушение речи, сглаженность носогубной складки на одной стороне, язык при высовывании дрожит и отклоняется в сторону, отмечается дрожание конечностей и губ, лицо имеет одутловатый вид, симптом Говорова-Годелье положительный, возможен незначительный нистагм. Практически всегда выявляется снижение слуха, возможно развитие менингеальных симптомов или развитие серозного менингита.

После нормализации температуры тела заболевание переходит в период выздоровления.Остаточные явления высыпаний в виде пигментации исчезают через двое суток. В этом периоде происходит улучшение сна, восстанавливается аппетит, который к 4–5-му дню становится повышенным. Активность больных повышается, хотя может продолжать беспокоить общая слабость, сопровождаясь общим астеническим состоянием.

Центральная нервная и сердечно-сосудистая системы приходят в нормальное состояние в течение одного месяца.

По тяжести заболевания различают лёгкие, средней тяжести, тяжёлые и очень тяжёлые формы болезни Брилла.

Осложнения при болезни Брилла развиваются относительно нечасто в виде пневмонии, возможны тромбофлебиты, в очень редких случаях тромбоэмболия лёгочной артерии, инфаркт миокарда.

Лечебная тактика

Болезнь Брилля: эпидемиология, симптомы, принципы леченияЧтобы ликвидировать инфекцию, больному назначают антибиотики.

Лечение пациентов с болезнью Брилля проводится в условиях стационара, где им обеспечивается постоянный уход и наблюдение медицинского персонала. При этом желательно пребывание в теплой и хорошо проветриваемой палате.

  • Для подавления инфекции и элиминации возбудителя применяется антибактериальная терапия тетрациклинами или левомицетином. При непереносимости этих препаратов могут использоваться макролиды.
  • Дополнительно проводится дезинтоксикационная терапия.
  • Коррекция сердечно-сосудистых и неврологических нарушений.

Лечение

Лечебные мероприятия осуществляются только в стационарных условиях. Помещение для больного должно быть тёплым и хорошо проветриваться.

  1. Пища в лихорадочном периоде должна быть преимущественно жидкой и легко усваиваемой.
  2. Этиотропная терапия больных болезнью Брилла осуществляется антибиотиками тетрациклинового ряда, макролидами, левомицетином.
  3. Для патогенетической терапии применяют дезинтоксикационные растворы, фармпрепараты для устранения сердечно-сосудистых нарушений, преходящих нарушений со стороны центральной нервной системы.

Источник: https://papaprostatit.ru/serdtse/brilla-bolezn/

Болезнь Брилля. Рецидивный сыпной тиф

Болезнь Брилля: эпидемиология, симптомы, принципы лечения

Зона распространения: не определена, поскольку отсутствует внешний источник инфекции

Рецидивный сыпной тиф (повторный сыпной тиф, Болезнь Брилля — Цинссера, болезнь Брилля) – инфекционное заболевание, рецидив сыпного (эпидемического) тифа. Он может проявиться после перенесенного когда-то заболевания спустя длительное время (10 лет и более). Течение болезни легкое, клинические проявления такие же, как и для сыпного тифа.

Источник заболевания

  • Возбудитель повторного сыпного тифа – риккетсия Провачека (R prowazekii).
  • Резервуаром и источником заболевания является человек, переболевший 10-40 лет назад вшивым сыпным тифом или болеющий им в настоящее время.
  • Внешний источник инфекции заболевания отсутствует, поэтому для болезни Брилла очаговость и сезонность не характерны.

Теоретически здоровый человек от больного заразиться не может.

Но в редких случаях заражение возможно воздушно-капельным путем (к примеру, при перетряхивании грязного белья или при вдыхании воздуха, в котором содержатся засохшие частицы фекалий вшей) или в случае попадания фекалий насекомых на конъюнктиву глаза.

Регистрировались случаи заражения при переливании крови от инфицированного донора, который находился на стадии окончания инкубационного периода болезни.

Но в большинстве случаев, болезнь Брилля возникает в случае массового педикулеза, как правило в плотно заселённых местах или при массовой миграции людей, при отсутствии нормальных условий водоснабжения и личной гигиены.

Симптомы болезни Брилля

Инкубационный период болезни Брилля длится порядка 5-25 дней, чаще всего 10-11 суток, и для него характерны такие симптомы, как головокружение, головная боль, ломота во всем теле, боли в мышцах, озноб, жажда, сухость во рту.

Через два дня усиливается головная боль, до 40°С повышается температура тела, появляется рвота, у больного начинается бессонница. Относительно нервной системы можно наблюдать либо заторможенность, либо чрезмерное возбужденное состояние. Возможны бред и галлюцинации, нарушение слуха и речи, мышечный тремор, амимия.

Заболевший имеет характерные внешние особенности: красное лицо, отечность, покрасневшие белки глаз, горячая и сухая кожа, посиневшие губы.

На 4-6 день у пациента, преимущественно на шее, за ушами, на животе, груди и конечностях появляется сыпь. Она характерного бледно-розового цвета, с неровными краями. Высыпания держатся 5-7 суток.

Диагностика рецидивного сыпного тифа

  1. Для установления диагноза болезни Брилля, показательными являются такие признаки, как постоянная головная боль и характерная сыпь на 4-6 сутки с начала заболевания.
  2. Однако для точной диагностики необходимо провести лабораторные исследования.
  3. Для обнаружения антигенов и антител проводят ИФА (иммуноферментный анализ крови), а также наиболее точный метод диагностики разнообразных инфекционных заболеваний – ПЦР- метод (полимеразная цепная реакция).

Лечение и осложнения болезни Брилля

При лечении рецидивного сыпного тифа пациенту показан постельный режим длительностью не менее 5-6 дней, назначается прием тетрациклинов (доксициклин), антибиотиков, антикоагулянтов, жаропонижающих и болеутоляющих средств.

Чтобы снять общие симптомы интоксикации, вводят внутривенно солевые растворы и раствор глюкозы.

Также важна общеукрепляющая терапия – употребление витаминно-минеральных комплексов и ударной дозы витамина С. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности больному назначаются вазопрессоры и гликозиды.

У данного заболевания осложнения развиваются в исключительных случаях. Как правило, это тромбофлебиты, характерные для людей пожилого возраста, и пневмонии, свойственные при присоединении вторичной инфекции.

Профилактика болезни Брилля

В качестве профилактики заболевания необходимо:

  • своевременно выявлять больных и оказывать им надлежащую помощь;
  • наблюдать за лицами с подозрением на рецидив сыпного тифа и госпитализировать их;
  • проводить вакцинацию лицам, находящимся в группе риска;
  • осуществлять мероприятия, направленные на борьбу с педикулезом.

Источник: https://ukusanet.ru/bolezn-brillya/

Болезнь Брилля-Цинссера

Болезнь Брилля-Цинссера, или повторный сыпной тиф, представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа спустя годы после перенесенной инфекции.

Болезнь названа в честь американского ученого, который в $1898$ году впервые описал ее как крайне похожую по клинической картине на эпидемический сыпной тиф, однако развившуюся в отсутствии контактов с больными людьми и признаков педикулеза. Позднее, в $1934$ году, исследователь Цинссер предложил теорию возникновения данного заболевания, согласно которой оно является рецидивом перенесенного ранее сыпного тифа.

Заболевание вызывает та же бактерия, что и непосредственно эпидемический сыпной тиф – риккетсия Провачека. После перенесенной инфекции она способна сохраняться в клетках лимфатических узлов, печени и легких и через некоторое время активироваться.

Болезнь Брилля-Цинсерра развивается при манифестации вторично-латентной формы сыпного тифа. Провоцирующим фактором для этого могут служить ослабления иммунитета:

Болезнь Брилля: эпидемиология, симптомы, принципы лечения

Ничего непонятно?

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

  • ОРВИ,
  • переохлаждения,
  • стресс,
  • и т.п.

В связи с наличием специфического иммунитета после перенесенного сыпного тифа, рецидив сопровождается меньшей тяжестью поражения сосудов и сниженной длительностью риккетсиемии.

Эпидемиология

Заболевают только лица, перенесшие в прошлом сыпной тиф, в связи с чем следует ожидать подобный диагноз в местах, где ранее прошла эпидемия сыпного тифа. Следует отметить, что пациенты с болезнью Брилля-Цинссера могут быть источником эпидемического сыпного тифа и распространять бактерию-возбудителя через укусы вшей.

Клиническая картина

Инкубационный период может значительно варьировать и длиться у некоторых лиц десятки лет. Однако после возникновения провоцирующего фактора симптомы появляются в течение недели.

Клиническая картина напоминает таковую при легкой и среднетяжелой формах эпидемического сыпного тифа.

Резко поднимается температура тела до 38-40˚С, возникает головная боль, гиперемия лица и гиперестезия органов чувств, розеолезно-петехиальная, реже розеолезная, сыпь, гепатоспленомегалия.

Появляются такие специфичные признаки эпидемического сыпного тифа, как энантема Розенберга (пятнистые высыпания на слизистых оболочках мягкого неба) и пятна Киари-Авцына (кровоизлияния на переходных складках конюнктив).

Редко у пациентов могут возникать нарушения сознания и сна, возбуждение или заторможенность, умеренный делирий.

Повышенная температура тела сохраняется около недели, еще через 3-4 дня возвращаются в норму размеры печени и селезенки.

Диагностика

Диагноз можно предположить уже на основании характерной для эпидемического сыпного тифа клинической картине в сочетании с отсутствием заражения вшами. Для дифференцировки первичной инфекции от рецидива может также помочь беседа с пациентом.

Важнейшим признаком, указывающим на болезнь Брилля-Цинссера, является наличие в анамнезе перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Для подтверждения диагноза используются серологические исследования на наличие специфических антител к риккетсии. Для начальных стадий характерны высокие значения титров антител, в основном класса IgG, что отличает болезнь Брилля-Цинссера от первичного эпидемического сыпного тифа.

Лечение

При выявлении болезнь Брилля-Цинссера показана госпитализация в инфекционное отделение. Назначается антибиотикотерапия препаратами тетрациклинового ряда и левомицецина. При тяжелом течение терапия дополняется глюкокортикостероидами.

Источник: https://spravochnick.ru/medicina/infekcionnye_bolezni_i_epidemiologiya/bolezn_brillya-cinssera/

Болезнь Брилла (Рецидивирующий сыпной тиф). Причины, симптомы и лечение

Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Этиология (причины) болезни Брилла

Возбудитель болезни Брилла — риккетсия Провачека (R. prowazekii).

Эпидемиология болезни Брилла

Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.

Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.

Патогенез и патологическая анатомия

При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).

Клиническая картина (симптомы) болезни Брилла

Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь проходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме.

Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет.

Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры.

Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.

Осложнения болезни Брилла

Осложнения встречаются редко и связаны в основном с преклонным возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).

Клиническая диагностика

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).

Таблица 17-45. Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа и болезни Брилла

Признак, критерий Эпидемическая форма — первичный сыпной тиф Рецидивная форма — болезнь Брилла
Характер заболеваемости Групповой или в виде цепочки связанных между собой заболеваний, формирующих в итоге вспышку (эпидемию) Спорадический, «рассеянный» в популяции и времени
Приуроченность к зимне-весенним месяцам Чёткая: пик заболеваемости в марте–апреле Отсутствует: возникает в любом месяце
Связь с переносчиком (вшами человека) Прямая: на больном или в его окружении обязательно присутствуют вши Связи нет, вши отсутствуют
Источник инфекции Может быть установлен в окружении заболевшего Первичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской документации)
Возраст больных Высокий удельный вес (до 40–45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет), обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%) Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных — старше 40 лет
Клиническое течение Типичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более. Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т.д.* Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без осложнений. Летальность не выше 1–2%*
Инкубационный период В среднем 10–14 сут Интервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет
Результаты серологических исследований со специфическим антигеном Плавный подъём титра антител, диагностические значения достигаются не ранее 8–10-го дня болезни, наличие специфических IgM Высокие значения титров антител (преимущественно IgG) в первую неделю болезни, как правило, выше диагностических

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.

Лечение болезни Брилла

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла в инфекционное отделение обязательно.

Режим. Диета

Назначается строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют гигиена ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол.

Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг).

При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез.

Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию.

При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы.

Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/rikketsiozy/640-bolezn-brilla

Сыпной тиф и болезнь Брилла — определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, которая характеризуется циклическим течением, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме в течение многих лет.

Болезнь Брилла — поздний рецидив эпидемического сыпного тифа, развивающийся вследствие снижения сопротивляемости организма под действием стрессовых, иммуносупрессорных механизмов, сопровождающийся легким течением и благоприятным исходом.

Актуальность

В настоящее время наиболее актуальным для Беларуси является болезнь Брилла, спорадические случаи которой имеют место ежегодно.

Больные болезнью Брилла (источник инфекции), имеющие сопутствующий педикулез (переносчик) могут стать причиной распространения инфекции.

В сопредельной с Республикой Беларусь Российской Федерации встречается эпидемический сыпной тиф.

Характеристика возбудителя

Возбудитель — риккетсии Провацека. Занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Подобно вирусам паразитируют только внутриклеточно.

Не растут на обычных питательных средах, культивируются только на живых или переживающих тканях: альвеолярном эпителии белых мышей, эпителии кишечника вшей, хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов.

Грамотрицательны, размеры: 0,3-0,6×0,8-2,0 мкм, овальной формы, неподвижны, размножаются поперечным делением, располагаются в цитоплазме, окрашиваются красителем Романовского—Гимза. Быстро гибнут во влажной среде, долго сохраняются в высушенном состоянии.

Погибают под действием обычных дезсредств (лизол, формалин). Риккетсии имеют 2 антигена:поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный растворимый антиген липополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный антигенный комплекс.

Основные проявления эпидемического процесса

Антропоноз. т. е. при этой болезни источник инфекции всегда больной человек, начиная с последних дней инкубации, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры.

Механизм передачи — трансмиссивный через вшей, главным образом платяных и, в меньшей степени, головных. Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок вши, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку и перемешиваются | фекалиями.

При очередном сосании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы, а вместе сними и риккетсии попадают на кожные покровы. Так как в месте укуса вшей возникает зуд, то при расчесе происходит втирание испражнений в ранку от укуса вши, а вместе с ними и риккетсии. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей.

Возможно инфицирование больных после переливания донорской крови, взятой в инкубационном периоде болезни. Для эпидемического сыпного тифа характерна сезонность: подъем заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей скученности людей, недостатка витаминов и создания оптимальной температуры для развития вшей между одеждой и поверхностью тела человека.

Больной болезнью Брилла опасен лишь при наличии педикулёза в очаге.

Патоморфогенез

В патогенезе сыпного тифа можно выделить 5 фаз мелких сосудов:

  • внедрение риккетсий в организм и размножение в эндотелиальных клетках;
  • разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь — риккетсиемия и токсинемия;
  • функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах;
  • деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем;
  • иммунная перестройка организма;
  • выздоровление.

Для возникновения болезни риккетсии должны проникнуть в кровь. Но кровь неблагоприятная среда для любых микроорганизмов и для риккетсий тоже. Риккетсии адсорбируются на поверхности клеток эндотелия сосудов и фагоцитируются ими, начинают внутриклеточно размножаться.

Эндотелиальные клетки набухают, далее наступает их десквамация, они разрушаются и риккетсии попадают в кровь, часть их гибнет, а другая часть вновь захватывается новыми клетками эндотелия сосудов. Этот процесс продолжается без клинических проявлений до тех пор, пока в организме не наступит достаточное насыщение риккетсиями, после чего заканчивается инкубационный период.

Поступление большого количества риккетсий в кровь, их гибель, токсинемия и знаменуют начало клиники.

Стадии поражения сосудов:

  • бородавчатый эндоваскулит;
  • образование на участке дефекта пристеночного коагуляционного тромба;
  • пролиферация эндотелиальных клеток, что ведет к развитию периваскулита;
  • распространение изменений на всю стенку — панваскулит, обтурация сосуда тромбом и деструкция его. Вокруг участков поражения сосудов развивается пролиферативный процесс с клеточной инфильтрацией (лимфоциты, плазмоциты, моноциты, фибробласты), т.е. формируется сыпнотифозная гранулема.

Эти изменения со стороны сосудов развиваются во всех органах и системах кроме печени, лимфоузлов и костного мозга.

Поражение вегетативной нервной системы, особенно верхне-шейных симпатических ганглиев приводит к снижению деятельности симпатикоадреналовой системы и расширению сосудов лица, склер, верхней части туловища.

В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале IgM, а позже IgG), формируется иммунитет.

Существует мнение, что иммунитет нестерильный, и это обеспечивает длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в лимфоузлах). Активация дремлюще инфекции (под воздействием неблагоприятных факторов — ОРЗ, пневмонии переохлаждение, стрессовые состояния) приводит к развитию рецидива Щ болезни Брилла.

Клиника

Выделяют 4 периода болезни:

  • Инкубационный — 6-25 дней, в среднем 11-14;
  • Начальный — до появления сыпи, продолжительностью 4-5 дней;
  • Период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры длительностью от 5 до 8-10 дней;
  • Реконвалесценции.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Могут быть стертая и субклиническая формы. Чаще всего встречается среднетяжелая форма. Начинается болезнь остро, с повышения температуры и появления чувства жара, головной боли, слабости, легкого познабливания, ломоты во всем теле, потери аппетита и жажды.

Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно усиливается головная боль, она становится мучительной, ввиду чего появляется бессоница. Больные раздражительны и беспокойны, может быть выраженное возбуждение, именно поэтому в первые дни больные могут оставаться на ногах. Нередко уже с первых дней болезни вместо возбуждения наблюдается состояние заторможенности психики.

Такая разница в психическом состоянии больных связана, с одной стороны, с различной степенью интоксикации, с другой, с различными типами высшей нервной деятельности, слабостью тормозных процессов, или, наоборот, усилением их. Температура тела достигает 39—40°С к 4- 5 дню болезни — заканчивается начальный период болезни.

Характерен внешний вид больного — одутловатое гиперемированное лицо, шея, блестящие глаза, инъецированные склеры (“кроличьи глаза”, красные глаза на красном лице); сухие, яркие губы; горячая, сухая кожа; на мягком небе у основания uvula энантема в виде точечных кровоизлияний (С. Розенберга ).

С 3-4 дня болезни на переходной складке конъюнктивы нижнего века можно выявить энантему в виде точечных петехий и розеол симптом Киари—Авцына, который встречается более чем у 90% больных. Для его выявления можно закапать в глаза 1-2 капли 0,1% р- ра адреналина в целях анемизации слизистой.

В конце начального периода болезни температура тела обычно понижается на 1—2 градуса — так называемые врезы на температурной кривой. На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь характерной экзантемой и усилением интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, гипотония. Увеличивается селезенка.

Разгар болезни

Лихорадка устанавливается на определенном высоком уровне (39-40°С), принимая характер febris continua или реже febris remmittens, часто с врезами на 8-9 и 12-13 дни болезни. Степень повышения температуры и длительность ее являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания.

В разгар болезни четко проявляются симптомы поражения ЦНС- нестерпимая головная боль, головокружение, тошнота, бессоница, выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия, бульбарные расстройства девиация языка, дизартрия, симптом Говорова—Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и при этом его толчкообразные движения), сглаженность носогубных складок, амимия.

При тяжелой форме на 7-8 день болезни развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, бегут, речь тороплива, смазана, бессвязна. Зрительные, слуховые галлюцинации устрашающего характера; возможны агрессивные и суицидальные попытки.

Бред часто носит профессиональный характер: миграционный, раздвоение личности, музыкальный, эротический. Длительность такого состояния от 2-х до 7-8 дней. Могут быть менингеальные симптомы и при исследовании ликвора — признаки серозного менингита. Наиболее часто это отмечается у страдающих алкоголизмом.

Яркий и патогномоничный симптом разгара болезни — сыпь на коже (экзантема) на 4-5 день болезни. Особенности сыпи:

  • розеолезно-петехиальная (если с первого дня петехии — плохой прогноз) на неизмененной коже;
  • одномоментность высыпаний — подсыпаний не бывает;
  • обилие сыпи, первые элементы там, где более нежная кожа;
  • сыпи никогда не бывает на лице и подошвах.

Размеры элементов сыпи не более 3 мм. До появления сыпи ее можно выявить с помощью жгута, щипка. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными.

Через 7-9 дней сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию.

В разгар болезни почти у всех больных выражен общий тремор, одышка, отсутствует аппетит, сильно беспокоит жажда, язык сухой, печень и селезенка увеличены, задержка стула, метеоризм, олигурия, при тяжелой форме — ishuria paradoxa.

В конце периода разгара болезни температура принимает реммитирующий характер и с 12-14 дня критически или укороченным лизисом достигает нормы. Интоксикация исчезает, появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение.

При отсутствии осложнений на 12 день нормальной температуры больные могут быть выписаны домой, хотя полное выздоровление наступает через месяц.

У больных, перенесших сыпной тиф, длительное время сохраняется адинамия и астения, слабость в ногах, медленно восстанавливается память и полноценная умственная деятельность.

Особенности болезни Брилла — протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом.

Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилла нет, так как не всегда удается установить причину, провоцирующую её.

Симптомокомплекс, характерный для сыпного тифа, есть и при болезни Брилла, но все симпомы менее выражены: лихорадка более умеренная и короче, сыпь чаще розеолезная с небольшим количеством петехий,головная боль и бессоница столь же мучительны, как и при сыпном тифе, но психические нарушения встречаются реже, хотя бывает сноподобный делирий. Болезнь чаще протекает в среднетяжелой и легкой форме. Реконвалесценция начинается на 10-12 день и протекает быстрее. Выписка больных на 10-12 день нормальной температуры тела. Осложнения при болезни Брилла редки (8-10%). Они могут быть обусловлены особенностями патогенеза (тромбозы, тромбэмболии, коллапс, миокардит) или присоединением вторичной микрофлоры (пневмонии, паротиты) Прогноз благоприятный, при осложнениях — серьезный. В прошлом при сыпном тифе летальность составляла 5-15%.

Диагностика

При сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных, в первые 4 дня заболевания, так как начиная с 4-го дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной, стремится покинуть тело лихорадящего больного (ей жарко) и паразитировать на здоровом человеке.

В первые дни болезни специфических лабораторных методов диагностики нет, остается клиническая диагностика. Опыт клиницистов свидетельствует о том, что нет сыпного тифа без лихорадки.

Острое начало, высокая температура в первый день с последующим нарастанием с легким ознобом, сильная и все нарастающая головная боль, слабость, внешний вид больного (лицо человека, вышедшего из бани), рано выявляемый положительный симптом щипка, жгута, положительные симптомы Киари—Авцына, Говорова— Годелье, соответствие пульса температуре, гипотония, увеличение селезенки с 3-4 дня, общий тремор, нейтрофильный сдвиг в формуле крови — вот характерные симптомы раннего периода болезни.

Появление характерной сыпи на 4-6 день болезни, установление температуры постоянного типа, еще большее усиление симптомов, ведущее к тифозному статусу, появление у некоторых больных делириозного состояния, выраженность очаговых бульбарных признаков позволяют поставить правильный диагноз.

Данные эпиданамнеза — наличие очага сыпного тифа, педикулеза, контакт с лихорадящим больным. Для болезни Брилла — пересенный сыпной тиф, пребывание на оккупированной территории, в концлагерях и т.п.

В последнее время используется с диагностической целью пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении доксициклина в обычных терапевтических дозах через 24—48 часов не наступает нормализации температуры тела, это позволяет исключить диагноз тифа.

Лабораторная диагностика: Общий анализ крови: незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным палочкоядерным сдвигом, лимфоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ, эозинопения.

Основной метод этиологической верификации — серологический (РСК, РИГА, РА). РСК может быть использована для ретроспективной диагностики, т.к.

комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет. Наиболее ценная РНГА. При сыпном тифе с 5-7 дня преобладают антитела класса IgM, и только с 3-4 недели в сыворотке крови преобладают IgG.

У больных болезнью Брилла с первых дней болезни и в более высоких титрах (РСК 1:1240 и более и РНГА 1:64 ООО и более) выявляются антитела, принадлежащие к классу IgG.

Лечение

Комплексное и строго индивидуализированное, важен правильный уход.

Этиотропная терапия: доксициклин 0,1 г — 2 раза/сут внутрь 7-Ю ДнеИ или хлорамфеникол по 0,5-1 г — 3-4 раза/сут в/м.

Патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных средств, коррекция расстройств сердечно-сосудистой системы. Вводится 5-10% глюкоза, декстран/натрия хлорид (объем инфузии в зависимости от степени интоксикации). Анальгетики: метамизол 0,5 г — 2-3 раза/сут внутрь.

Используются сосудистые аналептики (норадреналин, мезатон и др. ) К числу прессорных средств при тифе относятся также стрихнин, кофеин и камфора, которые вместе с тем стимулируют и обменные процессы. Применение стрихнина основывается на его возбуждающем действии на сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизирующем влиянии на сосуды и сердечную мышцу.

Ранее широко используемая камфора стимулировала сосудодвигательный центр, суживала сосуды брюшной полости, расширяла коронарные сосуды, чем усиливала сократительную силу сердечной мышцы. Применяется камфора п/кожно в виде 20% р-ра по 2-3 мл 2-3 раза в сутки. Можно использовать вместо камфоры сульфокамфокаин по 2 мл п/кожно или в/мышечно.

Повышение АД и нормализация сердечной деятельности благодаря улучшению коронарного кровообращения и питания сердечной мышцы достигаются также введением р-ра кофеина, но следует избегать назначения препарата в вечерние и ночные часы, чтобы не усилить возбуждение и бессонницу.

При очень тяжелом течении болезни проводится интенсивная терапия с использованием ГКС, антикоагулянтов, седативных средств (бромиды, аминазин, барбитураты, диазепам и др.).

Профилактика. Борьба с педикулёзом

Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. Провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при наличии лихорадки свыше 5 дней.

В очаге: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санобработку; белье, постельные принадлежности подлежат камерной дезинфекции.

За лицами, контактировавшими с больным, устанавливается наблюдение в течение 25 дней со времени госпитализации последнего больного.

По эпидпоказаниям может проводиться активная иммунизация угрожаемых контингентов населения химической сыпнотифозной вакциной, однократно в дозе 0,5 мл.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Источник: http://bolezni.by/236-sypnoj-tif-i-bolezn-brilla

Эпидемиология, клиника, диагностика и лечение сыпного тифа и болезни Брилля

Эпидемиология, клиника, диагностика и лечение сыпного тифа и болезни Брилля

Сыпной тиф и болезнь Брилля относятся к риккетсиозам и актуальны для путешественников (как по территории России, так и выезжающим за пределы страны).

Сыпной тиф впервые был описан в 16 веке, встречался часто с высокой летальностью: 20% среди здоровых лиц и до 60% среди пожилых при эпидемии. В России в период с 1917 по 1921 погибло 3 млн человек. С появлением антибиотиков, смертность снизилась до 3-4%, а само заболевание встречается очень редко, в связи с чемистинная заболеваемость остается недооцененной.

Этиология

* Возбудитель — Ricketsia Provazekii de Rocha-Lima — полиморфные (кокки, палочки) Гр- бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты (что обуславливает рецидивы заболевания). Семейство Rickettsiaceae, род Rickettsia.

* Содержат эндотоксин белковой природы. Вирулентность повышается при пассировании через живой организм.

  1. * Риккетсии Провачека хорошо культивируются на куриных эмбрионах, культуре тканей, легких мышей (сходство с вирусами).
  2. * Быстро погибают во влажной среде, но долго сохраняют свою жизнеспособность в высушенном состоянии (до 3 месяцев в фекалиях).
  3. * Хорошо переносят низкие температуры.
  4. * Чувствительны к дезинфицирующим средствам (кислотам, щелочам, хлорамину, формалину, лизолу, фенолу).
  5. * Последние данные свидетельствуют о наличии резистентности к антибактериальным препаратам (описана устойчивость к доксициклину среди жителей Тайланда).
  6. Эмидемиология

* Сыпной тиф — антропоноз. Источник инфекции — больной сыпным тифом.

* Механизм передачи — трансмиссивный. Возможен воздушно-капельный (чаще всего при использовании бак. оружия).

* Переносчики — вши (преимущественно платяные, в меньшей степени — головные). Становятся заразными уже через 5-6 дней и до конца жизни (погибают через 2-3 недели). Фекалии, содержащие риккетсий, инокулируются в рану (место укуса, расчесы).

* Известно, что риккетсия Провачека может передаваться при вдыхании гнездового материала летающих белок, который может попадать на слизистую глаз, кожу, рану, а затем при расчесывании инокулировать в кровь (вспышка среди туристов,геологов в Пенсильвании).

* Заболеваемость выше в холодное время года (большая скученность населения без определенного места жительства,более благоприятные условия для развития и размножения вшей). Чаще всего среди неблагополучных слоев населения.

* Восприимчивость человека к сыпному тифу очень высокая.

* После перенесенного заболевания, формируется иммунитет, однако, спустя годы (у лиц пожилого возраста), возможна реинфекция или рецидив (б-нь Брилля). Большинство исследователей склоняются к теории рецидива.

Патогенез

* Размножение риккетсий происходит в цитоплазме эндотелиальных клеток. После разрушения эндотелия сосудов, возбудитель проникает в кровоток с развитием риккетсемии.

* Преимущественно поражаются эндотелиальные клетки сосудов мелкого калибра с развитием инфекционного васкулита.

* Процесс размножения риккетсий и выход эндотоксина происходит в инкубационный период (10-14 дней, но может укорачиваться вплоть до нескольких часов в ряде случаев) и 1-2 дня начального периода болезни.

* Циркулирующий эндотоксин обладает выраженным сосудорасширяющим действием, что приводит к паралитической гиперемии, замедлению кровотока и как следствие — снижению АД, появлению глухости сердечных тонов, тахикардии. В первую очередь, поражается ЦНС с развитием характерных симптомов.

* Период разгара болезни характеризуется развитием тромбоэмболических осложнений. При тяжелом течении, у ряда больных может происходить потеря внутрисосудистого коллоида с последующей гиповолемией и уменьшенной перфузией тканей, полиорганной недостаточностью.

* В ответ на внедрение риккетсий развивается иммунный ответ с активацией защитных механизмов и формированием иммунитета.

Патоморфология

* В результате действия токсина, развивается острый диффузный деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, бородавчатый эндоваскулит. В свою очередь, васкулит, плохое кровоснабжение и полиорганность поражения, могут привести к гангрене ряда органов (мочка уха, нос, дистальные отделы конечностей). Развитие гиповолемии.

* Вокруг очагов поражения в сосудах образуются гранулемы (Попова). Наиболее выражены в сосудах головного мозга (И.В. Давыдовский их обозначил как острый менингоэнцефалит).

* Наиболее выражены изменения в сером веществе, продолговатом мозге и ядрах черепно-мозговых нервов.

* Незначительные аналогичные изменения происходят в симпатических ганглиях, преимущественно шейных. Поражаются капилляры и прекапилляры кожи, миокарда, надпочечников.

  • * В очагах деструкции возникают предпосылки для развития тромбофлебитов, тромбоэмболий.
  • Эпидемический сыпной тиф
  • * Инкубационный период в среднем 10-14 дней.
  • * Протекает циклически, что свойственно любому инфекционному заболеванию.
  • * Начальный период.
  • * Период разгара.
  • * Выздоровление.
  • * Степени тяжести: легкая, средне-тяжелая, тяжелая, молниеносная.
  • * Тяжесть определяет степень выраженности симптомов поражения ЦНС и сердечно-сосудистой систем.
  • Клиника начального периода сыпного тифа
  • * Начало всегда острое, в первые 2 дня нарастают симптомы интоксикации: температура, озноб, выраженная головная боль (нестерпимая «головной тиф»).

* Цефалгия носит постоянный характер. Возможны: рвота, менингеальные симптомы, бессонница. Больные просыпаются часто от устрашающих «профессиональных» сновидений. Поражения ЦНС характеризуются эйфорией, словоохотливостью, возбуждением.

* Всегда высокая температура. Лихорадка постоянная, со 2-3 дня болезни достигает гектических значений. Отмечается относительная тахикардия. Лихорадка может сохраняться в течение 24-72 часов с момента начала антибактериальной терапии.

* Типичный внешний вид пациента: лицо гиперемировано, одутловатое. Выраженный склерит, конъюнктивит. «Красные глаза» на красном лице.

  1. * Положительные симптомы Говорова-Годелье, Киари-Авцына.
  2. * Лимфоаденопатия.
  3. Патогномоничные признаки сыпного тифа (первые 5 дней болезни):«красные глаза» на красном лице, экзантема (обильная розеолезно-петехиальная сыпь).
  4. Период разгара заболевания
  5. * Начинается с появлением экзантемы (4-5 день болезни).
  6. * Сыпь обильная полиморфная, розеолезно-петехиальная, петехиальная.

* Локализуется повсеместно, на коже боковых поверхностей грудной клетки, редко на коже внутренней поверхности бедер, спины, поясницы. Практически не бывает на ладонях и подошвах.

  • * Розеолы быстро исчезают, петехии сохраняются еще 6-8 дней.
  • * Возможна сохраняющаяся пигментация кожи после исчезновения сыпи.
  • * Энантема на мягком небе (экзантема Розенберга).
  • * Положительные симптомы «жгута», «резинки» (появление геморрагий при проведении ластиком по коже).
  • * Снижение АД, тахикардия, глухость сердечных тонов (за счет угнетения нервной системы, поражения вазомоторного центра в продолговатом мозге, вазопрессорным действием токсина).
  • * Гепатоспленомегалия.
  • * Возможно развитие ишурии парадокса (тяжелое течение).
  • Поражение центральной нервной системы

* Нестерпимая головная боль (бывает невозможно купировать медикаментозно). Возможно изменение поведения: беспокойство чередуется с периодами адинамии. Пациенты словоохотливы, раздражительны, иногда плаксивы, эйфоричны (не отдают себе отчета в том, что заболели).

  1. * Бред, галлюцинации, возможны психозы как проявления сыпнотифозного энцефалита.
  2. * Развивается амимия, сглаженность носогубных складок.
  3. * Симптом Говорова-Годелье.
  4. * Дизартрия, дисфагия, нистагм, тремор.
  5. * Status typhosus.
  6. * Иногда —менингит, менингоэнцефалит, сопровождающийся наличием менингеальный синдром, изменениями в ликворе (умеренный плеоцитоз, незначительное повышение белка).
  7. Период реконвалесценции
  8. * Продолжительность 3-4 недели, но сокращается на фоне антибактериальной терапии.
  9. * О наступлении реконвалесценции свидетельствует нормализация температуры.
  10. * Уходит головная боль и симптомы поражения ЦНС.
  11. * Больные адинамичны, выраженная астенизация, апатия.
  12. * Речь замедленная, скандированная.
  13. * Аппетит повышен, возможна булемия.
  14. * Нормализуются показатели сердечно-сосудистой системы.
  15. * Восстанавливается пульс и давление.
  16. Осложнения
  17. * ИТШ.
  18. * ДВС.
  19. * Менингит, менингоэнцефалит с отеком мозга.
  20. * У пожилых и при присоединение вторичной бактериальной инфекции — пневмонии и пиелонефриты.
  21. * Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
  22. * Психоз.
  23. * Пролежни, гангрена (преимущественно дистальных отделов).
  24. * Тромбозы, тромбофлебиты (иногда ТЭЛА).
  25. Болезнь Брилля

Рецидив сыпного тифа. Сопровождается аналогичными симптомами и признаками, но менее выраженными.

  • Встречается у пожилых лиц — старше 60-70 лет, перенесших сыпной тиф или лихорадку неясного генеза.
  • Как пациенты с сыпным тифом, так и больные с болезнью Брилля, должны быть госпитализированы.
  • Показания к госпитализации
  • * Развитие осложнений.

* Неблагоприятный эпидемиологический анамнез: контакт с больным сыпным тифом, болезнью Брилля или с лихорадкой неясного генеза; наличие педикулеза; перенесенный сыпной тиф в анамнезе. Эпидемиологическому анамнезу должно быть уделено большое внимание, поскольку максимальное количество диагностических ошибок связано именно с его неправильным сбором.

  1. * Подозрение на сыпной тиф или болезнь Брилля.
  2. Лабораторные показатели
  3. * Протеинурия.
  4. * Гематологические изменения: лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ.
  5. * Повышение АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина.
  6. * Метаболические: гипоальбуминемия, гипонатриемия.
  7. Специфические изменения отсутствуют!
  8. Специфическая лабораторная диагностика

Согласно приказу МЗ РФ от 26.11.1998 №342, всем больным с лихорадкой более 5 дней, обязательно проведение 2-кратного обследования на сыпной тиф!

При проведении дифференциальной диагностики сыпного тифа с другими инфекционными или соматическими заболеваниями, важно учитывать то, что сегодня не встречается столь яркой клинической картины заболевания. Но при других инфекциях (в том числе и брюшном тифе) отсутствуют такие патогномоничные признаки, как поражение ЦНС с развитием характерных симптомов и типичная сыпь.

Терапевтическая тактика

* Постельный режим до 5-6 дня нормальной температуры (с 7-го дня садиться, с 8-го ходить). В связи с поражением сосудистого звена, активизация должна быть постепенной.

  • * Антибактериальная терапия:
  • — доксициклин по 0,1г/2 р сутки (Doryx, Bio-Tab, вибрамицин); ингибирует синтез белка и размножение путем связывания с 30S, и возможно, 50S рибосомными субъединицами риккетсий;
  • — тетрациклин в суточной дозе 2 г в 4 приема.
  • * При почечной недостаточности не требуется коррекции дозы.
  • * А/б терапия отменяется и после 3 дня апирексии (через 48-72 часа).

* При резистентности к доксициклину (регионы Юго-Восточной Азии), рекомендованы азитромицин и рифампицин. Эффективность доказана в небольших статистических выборках.

  1. * Хлорамфеникол по 0,5 гх4 р в сутки (при тяжелом течении).
  2. * Дезинтоксикационная терапия.
  3. * При ИТШ — гормональная терапия.
  4. * Коагулопатии: антикоагулянты — гепарин (под контролем коагулограммы).
  5. Выписка
  6. * Не позднее 12-14 дня нормальной температуры.
  7. * реабилитация начинается через месяц после нормализации температуры.
  8. * Мониторирование в течение 3-6 месяцев
  9. Профилактика
  10. Вакцинопрофилактика использовалась во времена ВОВ и некоторое время после нее, но она ассоциирована с тяжелыми осложнениями, поэтому на сегодняшний день не используется.

Источник: https://openmedcom.ru/lections/1681

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector