Тиреоидит риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение

Виды хронического тиреоидита

  • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
  • Тиреоидит на фоне инфекционного процесса (вследствие туберкулеза, сифилиса, грибкового поражения).
  • Послеродовой тиреоидит.
  • Тиреоидит фиброзной этиологии (болезнь Риделя).
  • Ювенильный лимфоцитарный тиреоидит.

Всем видам хронического тиреоидита свойственно наличие аутоиммунного процесса в основе заболевания.

Организм начинает воспринимать клетки, из которых состоит щитовидная железа как чужеродные, включается иммунный ответ.

В норме антитела вырабатываются только при попадании антигенов извне, но в данном случае комплекс «антиген-антитело» формируется из-за реакции на собственные здоровые ткани организма. Как следствие в щитовидной железе начинается воспалительный процесс, отмечается повышенное скопление в ней лейкоцитов.

До недавних пор под хроническим тиреоидитом подразумевали только аутоиммунный тиреоидит Хашимото, но со временем выяснилось, что это несколько воспалительных заболеваний, которые могут протекать по-разному, с повышением или спадом секреции гормонов, увеличением или уменьшением в размерах щитовидной железы, может выражаться разными симптомами. Единственное, что присуще абсолютно всем хроническим тиреоидитам – это аутоиммунная природа заболевания.

Причины возникновения

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечениеНаиболее весомым фактором в развитии хронического тиреоидита является наследственность. Вероятность для человека заболеть данным недугом имея в анамнезе больных родственников в разы выше, чем у людей, которые не имеют генетической предрасположенности. Но среди причин также могут выступать и острые вирусные заболевания, длительные переохлаждения организма, сбои в работе иммунной и гормональной систем. Редко, но все же возможно развитие хронического тиреоидита во время беременности. Это связано с тем, что процесс гестации сам по себе связан с изменениями в работе иммунитета и эндокринной системы в целом.

Также есть некоторые причины, которые при наличии предрасположенности к хроническому тиреоидиту могут оказывать неблагоприятное влияние на его возникновение и течение. Вот некоторые из этих причин:

  • Наличие в организме хронического очага инфекции (кариес, воспаленные миндалины);
  • Воздействие ионизирующего облучения (радиации);
  • Травмы шеи и области щитовидной железы;
  • Вирусные заболевания;
  • Лечение препаратами, в которых содержится йод (обычно это связано с высокими дозировками и длительным приемом таких лекарств).

Симптомы

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение

Если хронический тиреоидит протекает с увеличением функции щитовидной железы, то симптомами могут быть чувство жара, лабильное психоэмоциональное состояние, повышенное выделение пота, учащение сердечного ритма. При сниженной функции щитовидной железы симптомами могут быть апатия, слабость, безразличие к окружающему миру, брадикардия (пониженная частота сердечных сокращений), низкое артериальное давление и нарушение концентрации внимания, памяти.

Диагностика заболевания

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение

Самым простым и доступным методом диагностики является узи щитовидной железы. Оно позволяет определить размер этого органа (его увеличение или уменьшение) и его структуру (насколько щитовидная железа однородна, нет ли на ней узелков или других новообразований). Метод абсолютно безболезненный, практически не имеет противопоказаний и не требует специфической подготовки.

Важными критериями для постановки диагноза выступают и лабораторные анализы крови. Это могут быть повышенные или пониженные результаты гормонов в зависимости от того какой процесс имеет место быть – гипертиреоз или гипотериоз. К гормонам щитовидной железы относятся тиреотропный гормон, тироксин, трийодтиронин.

Также важно проверить уровень наличия антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.

Важное условие для сдачи анализов – это проведение их натощак, утром, также отсутствие сильных эмоциональных стрессов накануне и исключение приема препаратов йода и гормонов (если нет особых указаний на этот счет от лечащего врача).

Иногда может потребоваться проведение дополнительного исследования на предмет злокачественности болезни. В таком случае применяется тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Хотя, как правило, течение хронического тиреоидита доброкачественное, это необходимо подтвердить для правильного назначения лечения и дифференцирования симптомов.

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Несмотря на бессимптомное начало заболевания, оно достаточно опасно, приносит массу неудобств и снижает качество жизни, когда процесс уже запущен, поэтому очень важно в целях профилактики и своевременного выявления хронического процесса обращаться к врачу и обследовать щитовидную железу.

Лечение

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение

Основные классы препаратов для лечения хронического тиреоидита:

  • Препараты тиреоидной группы (применяются при сниженной функции щитовидной железы). По сути, это и есть гормоны щитовидки, которые организм недостаточно продуцирует (тироксин, L-тироксин, трийодтиронин и т.д.);
  • Глюкокортикостероиды – гормоны коры надпочечников (оказывают противовоспалительное действие и чаще всего применяются в тех случаях, когда помимо хронического процесса присутствует острый и подострый тиреоидит). Самый распространённый представитель – это преднизолон;
  • Иммуномодуляторы – препараты, стимулирующие защитную систему организма. Обычно назначаются для лечения вместе с гормонами щитовидной железы;
  • Фитопрепараты – лекарственные средства на растительной основе (например, для лечения зоба Хашимото успешно используют корневища белой лапчатки из-за ее тиреоидной активности).

В некоторых тяжелых случаях хронического заболевания может понадобиться хирургическое лечение. Обычно это происходит при отсутствии эффекта от консервативной терапии или подозрении на злокачественное течение болезни.

Профилактика

Учитывая аутоиммунные причины развития болезни, и отсутствие специфического лечения, какой-то специфической профилактики так же не существует. Необходимо избегать воздействия на организм факторов, которые могут спровоцировать и усугубить хроническое заболевания (радиация, частые переохлаждения, травмы).

Зная о наличии наследственной предрасположенности к данному заболеванию необходимо регулярно посещать эндокринолога с целью профилактического осмотра.

Не стоит дожидаться появления симптомов, ведь методы обследования щитовидной железы не вредны и доступны практически всем, а обнаруженная вовремя болезнь – это залог успешного лечения.

Источник: https://EndokrinPlus.ru/xronicheskij-tireoidit

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение. Тиреоидиты и струмиты

Тиреоидиты, или воспалительные процессы в щитовидной железе, принято подразделять на острые и хронические. Одной из редчайших форм хронического тиреоидита является фиброзно-инвазивный зоб
или тиреоидит Риделя
, характеризующийся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью.

Заболевание было впервые описано хирургом из Швейцарии в конце 19 века, чье имя и легло в основу названия патологии. Заболевание составляет лишь 0,05% от всех обращений касательно патологии щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть диагностирован в любом возрасте, однако более высокая встречаемость отмечается у женщин в возрасте 35-60 лет.

Причины и механизм развития тиреоидита Риделя

В настоящее время нет четкого единого представления о причинах развития фиброзно-инвазивного зоба.

Ряд специалистов был склонен к предположению, что тиреоидит Риделя является финальной стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако подтверждение этому в виде обнаружения антител в крови получено не было. Данных, подтверждающих переход подострого тиреоидита в тиреоидит Риделя, также не обнаружено.

На сегодняшний день одной из вероятных теорий развития данного патологического процесса является то, что тиреоидит Риделя — это следствие системного процесса, заключающегося в нарушении выработки особого белка — коллагена, составляющего основу соединительной ткани большинства органов и систем. К подобному выводу специалисты пришли благодаря наблюдениям, исходя из которых было выявлено, что фиброзно-инвазивное воспаление в щитовидной железе практически всегда сопровождается аналогичными патологическими процессами в брюшине и желчном пузыре.

Хронический фиброзно-инвазивный зоб начинается с разрастания фиброзной ткани, которая за очень короткий промежуток времени (до нескольких недель) полностью замещает паренхиматозную ткань щитовидной железы, вызывая её серьезное уплотнение, из-за чего заболевание также именуют каменным или железоподобным зобом.

Затем происходит распространение фиброзной ткани в железистую капсулу, мышцы шеи, а впоследствии и на близлежащие органы — пищевод, трахею, шейный сосудисто-нервный пучок, приводя к их сдавливанию со всеми вытекающими отсюда клиническими признаками. При этом гормональная активность щитовидной железы не страдает.

Признаки тиреоидита Риделя

Заболевание не имеет острого начала. На ранних стадиях больных может вообще ничего не беспокоить. По мере роста зоба больных начинает беспокоить ощущение кома (постороннего предмета) в горле, возникающего во время сглатывания и чувства сдавливания в области щитовидной железы.

Пациенты женского пола чаще формулируют свою жалобу как ограничение подвижности задней части языка, тогда как мужчины обращают внимание на ограничение подвижности и уплотнение кадыка.

С течением времени активность роста оба нарастает, что приводит к сдавливанию соседних органов, в результате чего возникает затруднение дыхания, одышка, осиплость голоса и кашель. Жалоб на болевые ощущения больные обычно не предъявляют.

При осмотре щитовидная железа увеличена в размерах, при пальпации выявляется значительное уплотнение. Поверхность железы неровная, твердая, безболезненная.

В зависимости от степени развития спаек с окружающими тканями подвижность железы обычно заметно ограничена, либо полностью утрачена. Кожа над щитовидной железой не изменена в цвете, не спаяна, легко собирается в складку.

Увеличения близлежащих лимфатических узлов не наблюдается.

Степень тяжести процесса обуславливается степенью сдавления трахеи и пищевода. Если у некоторых больных заболевание проявляется лишь одышкой, сопровождающей физические нагрузки, то у других могут развиться удушье и прогрессирующее нарушение глотания. Заболевание обычно прогрессирует быстро, но иногда может тянуться на протяжении нескольких лет.

Методы диагностики

Для диагностики тиреоидита Риделя используют методы физикального, лабораторного и инструментального исследования.

При обнаружении у пациентов очень плотной консистенции щитовидной железы, сросшейся с подлежащими тканями, больным назначают компьютерную томографию, результат которой может подтвердить сдавление трахеи и пищевода, и ультразвуковое исследование, позволяющее визуализировать замещение железистой ткани соединительной.

Так как течение заболевания часто напоминает клиническую картину злокачественного новообразования щитовидной железы, больным рекомендовано проведение пункционной биопсии. Исследование полученного материала при хроническом фиброзном тиреоидите подтверждает его доброкачественность.

Лечение тиреоидита Риделя

Единственным методом лечения тиреоидита Риделя является хирургическое вмешательство, направленное на устранение симптомов компрессии близлежащих органов и тканей. Обычно производят резекцию перешейка, расположенного между долями щитовидной железы.

Однако, при выраженном сдавлении трахеи, приводящем к состоянию удушья, а также при отсутствии возможности исключения злокачественной природы патологического процесса прибегают к полной или частичной резекции щитовидной железы с иссечением всех спаек и сращений.

На протяжении течения патологического процесса больной должен находиться под диспансерным наблюдением хирурга и эндокринолога, проходя регулярное обследование (не менее одного раза в квартал).

  • Гнойный тиреоидит — бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы
  • Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
  • Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента
  • Диффузный эутиреоидный зоб — это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции
  • Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

– это висцеральный фиброматоз, характеризующийся замещением функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз нередко распространяется на нервно-сосудистый пучок шеи, трахею и пищевод.

Пациентов беспокоит дискомфорт в области горла – сдавливание, ощущение кома или инородного тела, усиливающееся во время глотания. На поздних стадиях ограничивается подвижность языка, кадыка. Для установления диагноза используются КТ и УЗИ щитовидной железы, тонкоигольная аспирационная биопсия узлов.

Лечение хирургическое – резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.

МКБ-10

E06.5 Тиреодит:

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение

Общие сведения

Во второй половине XIX века немецкий хирург Б. Ридель первым описал форму тиреоидита , при которой зоб формируется в результате постепенного роста соединительной ткани. Синонимичные названия тиреоидита Риделя – фиброзный тиреоидит, фиброзно-инвазивный зоб.

Патология имеет хроническое течение, диагностируется очень редко. На ее долю приходится 0,05% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди прооперированных пациентов составляет 0,01%.

Диагноз фиброзного тиреоидита может быть подтвержден у лиц любого возраста, однако заболеваемость повышается в промежутке 35-60 лет. Патология заметно чаще встречается у женщин.

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение

Причины

В настоящее время не существует единой точки зрения на факторы, провоцирующие формирование и рост фиброзно-инвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой финальную стадию болезни Хашимото .

Однако подтвердить это предположение не удается, поскольку антитела в плазме крови пациентов не обнаруживаются. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита .

Но информация, объективно подтверждающая переход гранулематозной формы в фиброзную, отсутствует.

Как наиболее вероятный провоцирующий фактор болезни рассматривается вирусная инфекция. Вирусы поступают в область железы по кровеносным или лимфатическим сосудам. Воспаление протекает на фоне разрастания соединительной ткани, образования зоба.

Нередко фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на находящиеся рядом ткани и органы. Характерно сочетание тиреоидита Риделя с висцеральными фиброматозами: склерозирующим холангитом , ретробульбарным фиброзом, болезнью Ормонда .

Это доказывает системное происхождение заболевания.

Патогенез

Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, нарушающий производство коллагена – белковых молекул, являющихся основой разных видов соединительных тканей.

Воспаление и реакция на инфекцию запускают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которая постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Формируется уплотнение – зоб.

Со временем соединительнотканные разрастания сдавливают пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.

Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении болезни. Пораженные участки железы похожи на опухолевидные образования, имеют плотную консистенцию, слегка бугристую поверхность. Все железистая ткань или ее часть заключены в капсулу. Постепенно между этой капсулой и расположенными рядом органами формируются соединительнотканные спайки.

Симптомы тиреоидита Риделя

Поскольку заболевание протекает хронически, состояние больных долго остается удовлетворительным. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Болезненность отсутствует.

Происходящие в органе изменения субъективно не распознаются на протяжении нескольких лет после начала патологического процесса.

Первые симптомы возникают, когда зоб увеличивается настолько, что начинает сдавливать окружающие ткани или когда фиброзная ткань прорастает в близлежащие органы.

Пациенты жалуются на дискомфорт при глотании, чувство сжатия, сдавливания в передней части шеи, затрудненное дыхание, одышку, осиплость голоса, кашель. Нередко они сообщают об ощущении кома либо инородного предмета в горле.

Степень выраженности клинической картины обусловлена интенсивностью сдавливания пищевода и трахеи. Так, у одних больных дыхание непривычно учащается при физической нагрузке, у других в состоянии покоя развиваются приступы удушья и прогрессирующие расстройства глотания.

Для женщин более характерна ограниченность подвижности задней части языка, для мужчин – обездвиженность кадыка.

Осложнения

При отсутствии лечения соединительнотканные разрастания в значительной мере замещают паренхиму железы, в итоге развивается гипотиреоз – недостаточность производства гормонов.

Нарушается белковый и кислотно-основной обмен, жидкость задерживается в тканях, формируется муцинозный отек – микседема .

Существует риск перерождения фиброзной ткани в злокачественное новообразование, поэтому важна своевременная патоморфологическая дифференциальная диагностика, включающая биопсию материала из пораженного участка.

Диагностика

Для постановки диагноза используются результаты комплексного обследования, включающего клинический, физикальный, инструментальный и лабораторный методы. Первичное обследование проводит врач-эндокринолог .

Он выясняет симптомы болезни (характерно медленное прогрессирование, расстройства дыхания, глотания, голосообразования), уточняет наличие других видов висцеральных фиброматозов.

Для подтверждения фиброзного зоба, исключения рака щитовидной железы , тиреоидита Хашимото применяются следующие методики:

  • Осмотр, пальпация.
    Размер железы увеличен, поверхность неоднородная, бугристая, плотная, твердая, обычно безболезненная. В зависимости от сформированности спаек и стадии заболевания железа частично подвижна либо полностью фиксирована. Кожные покровы пораженной области без изменений. Кожа легко собирается в складку (не вовлечена в спаечный процесс). Подчелюстные лимфоузлы нормального размера.
  • Эхография.
    УЗИ щитовидной железы показано всем пациентам. Метод позволяет оценить объем замещения функциональной ткани соединительной. Подтверждается выявленное при физикальном обследовании увеличение размера и уплотненность железы, утолщение капсулы.
  • МСКТ щитовидной железы.
    Если в ходе пальпации определяется значительное уплотнение зоба и/или предполагается его сращение с другими тканями, назначается МСК-томография щитовидной железы . Результат сканирования подтверждает сдавливание трахеи, пищевода.
  • Пункционная биопсия.
    Из-за необходимости дифференциации фиброзного и онкологического процесса большинству пациентов рекомендуется проведение биопсии с гистологическим исследованием. Данные подтверждают доброкачественность пункционного материала. В сложных случаях проводится повторное (послеоперационное) исследование тканей удаленной железы.
  • Анализ на аутоантитела.
    В рамках дифференциальной диагностики фиброзного инвазивного и аутоиммунного тиреоидита назначается лабораторный тест на выявление в крови повышенного титра АТ-ТГ и анти-ТПО. При тиреоидите Риделя данные анализа отрицательны.

Лечение тиреоидита Риделя

Фиброзную ткань удаляют хирургическим путем. Из-за особенностей течения болезни операцию проводят в плановом порядке.

На этапе подготовки, а также в послеоперационном периоде пациентов направляют на диспансерное наблюдение к эндокринологам и хирургам.

После оперативного вмешательства больным назначают препараты тиреоидных гормонов и кальция, витамин D. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и распространенности фиброза:

  • Экстирпация перешейка железы.
    Перешеек расположен наиболее близко к гортани и более всего подвержен фиброзу, поэтому его резекция нередко способствует устранению симптомов болезни. При этом железа остается функционально активной.
  • Гемитиреоидэктомия.
    Удаление одной доли железы и перешейка рекомендуется при одностороннем фиброматозном процессе. Гемитиреоидэктомия позволяет устранить заболевание, сохранив гормональную функцию железы. Оставшаяся доля спустя некоторое время адаптируется к потребностям организма и начинает вырабатывать большее количество гормонов.
  • Тиреоидэктомия.
    Полное удаление железы необходимо при сильном сдавливании трахеи, приводящем к удушью, при невозможности исключить злокачественность новообразования. Удаляют ткань железы, все спайки и сращения. После операции выполнят гистологическое исследование биоматериала. Пациентам показана пожизненная гормонозаместительная терапия.

Прогноз и профилактика

Хирургическая операция – достаточно эффективный метод лечения тиреоидита Риделя. Прогноз у большинства больных благоприятный, вероятность рецидива низкая.

Для предупреждения повторного развития фиброматоза пациентам необходимы периодические (не реже 1 раза в полугодие) осмотры эндокринолога. Профилактика заболевания не разработана, поскольку отсутствует единое мнение о его причинах.

Лицам из групп риска, имеющим фиброз в других органах, рекомендуются регулярные скрининговые обследования с целью раннего выявления тиреоидита.

Что такое Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Фиброзный тиреоидит
— это воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся деструкцией щитовидной железы с образованием в ней фиброзной (соединительной) ткани, уплотнением щитовидной железы и сдавлением окружающих органов. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков фиброзный тироидит встречается довольно редко. Приблизительно в три раза чаще болеют женщины.

Что провоцирует Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Некоторые исследователи считают, что фиброзный тироидит
является конечным исходом аутоиммунного тироидита, но это мнение не доказано и многими оспаривается.В настоящее время считается, что фиброзный тироидит возникает после перенесенной вирусной инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

При фиброзном тиреоидите
щитовидная железа становится очень плотной. Это состояние называют иногда каменный или деревянный зоб. Фиброзной трансформации может подвергаться одна или обе доли железы. Обычно в процесс вовлекаются и рядом лежащие ткани, сосуды, мышцы.

Часто фиброзный тиреоидит
сочетается с другими подобными заболеваниями:

  • склерозирующий холангит
  • ретробульбарный фиброз
  • медиастинальный фиброз.

Симптомы Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Источник: https://mfcgul.ru/tireoidit-ridelya-fibrozno-invazivnyi-tireoidit-prichiny.html

Симптомы и лечение тиреоидита Риделя

  • Щитовидная железа представляет – это анатомическое образование из группы мелких фолликулов, которые вырабатывают гормоны йодтиронины.
  • Заболевание, при котором ткань железы замещается фиброзной соединительной тканью, называется тиреоидит Риделя.
  • В паренхиме железы образуются коллоидные узлы, которые затем окружаются фиброзной тканью, процесс распространяется на окружающие органы и захватывает стенки пищевода и трахеи, скелетные мышцы, нервные окончания и сосуды.

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение

Для жизни пациента в первую очередь представляет опасность стеноз трахеи и пищевода.

По приблизительным оценкам это заболевание составляет 0,05% случаев от всех диагностированных заболеваний щитовидной железы.

Что известно о тиреоидите Риделя

Исследования по выявлению предпосылок для разрастания фиброзной ткани еще проводятся, в профессиональном сообществе нет единого официального взгляда на это заболевание.

На настоящий момент получены следующие данные о причинах тиреоидита Риделя:

  • это системное нарушение, которое может возникнуть у пациента любого возраста и пола;
  • наследственной предрасположенности не выявлено;
  • развитие болезни стремительное, течение на начальной стадии бессимптомное;
  • связь с зобом Хашимото, имеющим аутоиммунные причины, не установлена;
  • в крови пациентов антител к собственным клеткам щитовидной железы не обнаружено.
  1. В пользу того, что нарушение системное, свидетельствует наличие аналогичного разрастания фиброзной ткани в клетках других органов эндокринной системы, например, поджелудочной железы.
  2. Тиреоидитом называется любой воспалительный процесс, в котором принимает участие вся щитовидная железа полностью или же отдельные фолликулы.
  3. Замещение железистой ткани фиброзной вызывает воспаление, но при этом функция щитовидной железы сохраняется.

Тиреоидит Риделя назван по имени немецкого хирурга Бернгарда М.К.Л. Риделя, который в конце 19 века первым открыл и описал это редкое заболевание.

Доктор Ридель внес большой вклад в развитие медицины:

  1. Первым ввел в клиническую практику раннюю операцию при остром воспалении аппендикса;
  2. Описал хронический фиброзный тиреоидит Риделя;
  3. Проводил революционные для того времени операции на желчевыводящих путях, холедоходуоденоанастомоз;
  4. Разработал лечение хронического синусита методом перфорации передней стенки и дна лобной пазухи;
  5. Открыл непостоянную долю печени, идущую от правой доли (доля Риделя).
  • Для эндокринологии важное значение имеют работы доктора Риделя по процессам замещения железистой ткани фиброзной.
  • Фиброзная ткань состоит из волокон коллагена и используется в организме для образования внеклеточного матрикса, плотной структуры, которая придает внутренним органам форму.
  • Кроме того, коллаген входит в состав соединительной ткани, которая замещает собой любые другие ткани при образовании шрамов и рубцов.
  • На сегодняшний день нет никакой другой методики терапии этого заболевания, кроме хирургического вмешательства.

Симптомы и течение заболевания

Начальный этап протекает без изменений со стороны самочувствия пациента.

Заболевание может развиваться очень быстро, уже через несколько недель появляются первые жалобы:

ощущение натянутости кожи на передней поверхности шеи;
чувство распирания в области щитовидной железы;
пациентки женского пола отмечают ограничение подвижности корня языка, пациенты мужского пола отмечают уплотнение кадыка.

По мере разрастания соединительной ткани железа оказывает давление на органы, расположенные рядом, появляются новые неблагоприятные симптомы:

изменяется тембр голоса, появляется охриплость, рефлекторный кашель;
становится трудно дышать, возникает одышка;
усиливается чувство кома в горле.

Если функция щитовидной железы сохранена, то в чем опасность этого заболевания:

  • новообразование крупных размеров приведет к тому, что пациент не сможет дышать, принимать пищу и разговаривать;
  • в результате сдавливания кровеносных сосудов развивается воспалительный процесс во всех тканях, страдающих от кислородного голодания;
  • происходит распространение фиброзной ткани на окружающие органы.

Источник: https://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/tireoidit-ridelya

Тиреоидит фиброзный лечение | HelpПростуда

  • Тиреоидит
  • – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.
  • В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после
  • сахарного диабета

, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием.

Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.

Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода.

Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата.

В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода.

Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением.

Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.

 Анатомия щитовидной железы Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма.

Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.

Отделы щитовидной железы:

  • левая доля,
  • правая доля,
  • перешеек.

Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать дополнительная пирамидальная доля.

Размеры щитовидной железы Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину — до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).

Функции тироксина и трийодтиронина:

  • Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
  • Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
  • Влияние на центральную нервную систему: развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
  • Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
  • Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
  • Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).  

Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании.

Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).   Регуляция работы щитовидной железы Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу.

Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее –

гипоталамо-гипофизарной системы .

Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию.

В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз).

В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.

Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина.

При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах.

Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе.

Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита Причины развития тиреоидита Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие. Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Травмы,кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови,радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения). Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит:

  • Гранулематозный тиреоидит де Кервена,
  • пневмоцистный,
  • лимфоцитарный.
Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие.Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом. Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит

  • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
  • Подострый тиреоидит.
  • Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета.
  • Нарушения иммунитета.
  • Наследственная предрасположенность (генетика).
  • Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие).
  • Тяжелый сахарный диабет.
  • Перенасыщение йодом.
Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток:

  • фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4,
  • клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку),
  • рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ.

Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.  Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.

  • Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)

Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита:

  • хронические инфекционные и вирусные заболевания,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • тиреотоксикоз (гипертиреоз),
  • оперативные вмешательства на щитовидной железе,
  • генетика,
  • аутоиммунные процессы в организме,
  • аллергические заболевания,
  • тяжелый сахарный диабет.

При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением.   При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).

  • Хронический специфический тиреоидит
  • туберкулез,
  • сифилис,
  • грибковая и микозная инфекция.

Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Симптомы тиреоидита

В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:

  • симптомы гипотиреоза,
  • симптомы гипертироза,
  • симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
  • общие симптомы воспаления.
  1. Симптомы гипотиреоза
  2. В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.
  3. Степени гипотиреоза:
  • Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
  • Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным.
  • Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).
Симптом Проявление симптома Механизм развития
Ожирение
  • Резкое повышение массы тела.
Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ.
Снижение температуры тела
  • Температура тела ниже 36С, больной мерзнет,
  • конечности прохладные.
Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга.
Отек слизистых и кожи (микседема)
  • Припухлость век,
  • увеличение в объеме языка, заложенность носа,
  • увеличение толщины конечностей,
  • снижение слуха,
  • охриплость голоса,
  • першение в горле,
  • нарушение обоняния.
Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам).
Проявления на коже
  • Отечная, бледная, очень сухая, шелушащаяся кожа,
  • ломкость ногтей,
  • выпадение волос, в т. ч. бровей, ресниц, волос лобковой области.
Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос.
Снижение психической и умственной активности
  • Сонливость,
  • апатия,
  • плохое настроение,
  • снижение сексуального влечения,
  • психозы,
  • слабость даже в утреннее время,
  • утомляемость,
  • ухудшение памяти и внимательности.
Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга.
Двигательные расстройства
  • Замедленность движения, неуклюжесть.
Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов.
Нарушение работы пищеварительной системы
  • Запоры,
  • тошнота,
  • застой желчи в желчном пузыре.
Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей.
Брадикардия, гипотония
  • Снижение частоты сердечных сокращений (60 и менее)
  • сниженное артериальное давление (90/60 и ниже).
Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности.
Нарушение менструального цикла у женщин
  • Отсутствие менструации (аменорея),
  • уменьшение матки,
  • фиброзная мастопатия (патология молочных желез).
Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза.

Формы гипертиреоза:

  • Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
  • Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
  • Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
  • Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.

Степени увеличения щитовидной железы при осмотре и пальпации:

  • 0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
  • 1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
  • 2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.

Также при осмотре и пальпации щитовидной железы можно определить повышение температуры кожи над ней, ее болезненность, увеличение плотности, наличие крупных образований.

Жалобы при изменении щитовидной железы:

  • Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
  • Изменение голоса

Источник: https://help-prostuda.ru/tireoidit-fibroznyy-lechenie_4407.html

Фиброзно-инвазивный тиреоидит (тиреоидит риделя). Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение Хронические специфические тиреоидиты

Заболевание впервые описал Ридель в 1896 г
. Тиреоидит Риделя является довольно редким заболеванием. В клинике Мейо (США) на 42 000 операций на щитовидной железе было обнаружено 20 случаев тиреоидита Риделя. Заболевание чаще выявляется в возрасте 35-40 лет, одинаково часто среди женщин и мужчин.

Этиология и патогенез
. Считают, что возникновение хронического тиреоидита связано с проникновением инфекции в щитовидную железу по лимфатическим путям или гематогенно. Однако этиология заболевания не является окончательно установленной.

Воспалительные изменения в щитовидной железе сопровождаются интенсивным разрастанием соединительной ткани, прорастающей как железу, так и близлежащие органы и ткани. Таким образом, патологический процесс распространяется за пределы щитовидной железы.

Патологическая анатомия
. Патологические изменения могут захватывать одну или обе доли щитовидной железы. Консистенция щитовидной железы очень плотная (фиброзный зоб Риделя, деревянистая струма), отмечаются фиброзные разрастания.

Микроскопически выявляется незначительное количество ткани щитовидной железы, атрофированные фолликулы, содержащие небольшое количество коллоида.

В преобладающей фиброзной струме встречаются единичные лимфоциты и гигантские многоядерные клетки.

Клиника
. Заболевание обычно начинается постепенно, не ухудшая общего самочувствия больного. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Нарастание признаков заболевания продолжается в течение нескольких лет.

И только когда фиброзный зоб достигает большого размера или фиброзная ткань прорастает близлежащие органы, у больных появляются жалобы, свидетельствующие о сдавлении гортани, пищевода и др.

Больные жалуются па боли при глотании, на сдавление в области шеи, на затрудненное дыхание.

Основной обмен и поглощение I131 щитовидной железой
при этом нормальны или несколько понижены. Общий анализ обычно без отклонений от нормы, РОЭ может быть повышенной.

Пока фиброзный процесс ограничен щитовидной железой, подвижность ее сохранена, в дальнейшем при распространении процесса па соседние ткани и органы ограничена. Кожа над щитовидной железой легко собирается в складки, лимфатические узлы не увеличены.

Течение заболевания хроническое и может продолжаться в течение нескольких лет. Исходом заболевания, как правило, является гипотиреоз.

Диагноз
заболевания устанавливают на основании наличия зоба чрезвычайно плотной консистенции, спаянного с окружащими тканями.

Дифференцировать фиброзный зоб Риделн приходится с раком щитовидной железы и тиреоидитом Хасимото. Для тиреоидита Хасимото характерно повышение титра аутоантител к тиреоглобулину или к ткани щитовидной железы.

Диагноз рака нередко можно установить только после гистологического исследования удаленной щитовидной железы.

Лечение
. Единственным методом лечении заболевания является резекция щитовидной железы. Иногда частичная резекция способствует обратному развитию процесса.

Обычно показанием для хирургического вмешательства являются признаки сдавления близлежащих органов, В этих случаях удаляют фиброзную ткань и устраняют таким образом причину компрессии органов.

После хирургического вмешательства довольно часто развивается гипотиреоз, требующий проведения заместительной терапии.

Осложнения после операции на щитовидной железе.

Осложнения после операции по удалению щитовидной железы делятся на ранние и поздние

К ранним осложнениям

Источник: https://ostit.ru/hypertension/fibrozno-invazivnyi-tireoidit-tireoidit-ridelya-tireoidit-ridelya-fibrozno-invazivnyi-tireoidit/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector