Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

Респираторный дистресс-синдром — вид патологического поражения легких, проявляющийся тяжелой формой дыхательной недостаточностью. ОРДС (сокращенное название) связан с повреждением альвеолярной мембраны и сопровождается выраженным затруднением в проникновении кислорода из легких в кровь. Падение степени насыщения эритроцитов кислородом приводит к кислородному голоданию головного мозга и других важных органов и может закончиться смертельным исходом, несмотря на интенсивную терапию. Летальность при респираторном дистресс-синдроме достигает 70%, а лечению он подлежит исключительно в условиях реанимации.

Патогенез респираторного дистресс-синдрома — как и почему он возникает

Причин, которые могут привести к респираторному дистресс-синдрому, достаточно много:

  • политравма;
  • тромбоэмболия легочной артерии, в том числе и у беременных околоплодными водами;
  • жировая эмболия при множественных переломах костей (бедренных и тазовой);
  • аспирация пищи и желудочного содержимого;
  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • сепсис;
  • панкреатит;
  • гемотрансфузии;
  • отравление, преимущественно ингаляционное, различными веществами.

В основе патогенеза респираторного дистресс-синдрома лежит прямое повреждение капиллярно-альвеолярной мембраны. В качестве повреждающего агента могут выступать микросгустки крови, вирусы, воспалительные цитокины, капельки жира и другие факторы.

Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

Из-за повреждения альвеолярной мембраны повышается ее проницаемость для плазмы — формируется интерстициальный отек легких, который еще больше ухудшает газообмен в легких.

Сначала развивается гипоксемия (недостаток кислорода в крови), гиперкапния (повышенное содержание углекислого газа), а итоговым проявлением становится острая дыхательная недостаточность в виде нарастающей одышки.

Клинически респираторный дистресс-синдром делят на 3 стадии:

  1. Стадия повреждения, при которой отсутствуют внешние проявления заболевания, но процесс повреждения легких уже запущен. Клинически ничем не проявляется, продолжительность ее до 6 часов.
  2. Стадия относительного благополучия. Развивается в сроки до 12 часов с момента начала заболевания. Проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью, учащением сердцебиения и дыхания. У некоторых пациентов протекает по принципу классического отека легких — с хрипами в легких, выделением обильной пенистой мокроты с прожилками крови. Однако стандартной терапии этот отек легких не поддается. По рентгену выявляется выраженный интерстициальный отек легких.
  3. Стадия дыхательной недостаточности. На этом этапе патологического процесса клинические признаки продолжают нарастать. Тахипноэ переходит в выраженную одышку, содержание кислорода в крови снижается до критических цифр. В легких при прослушивании слышны разнокалиберные хрипы, сроки развития — до суток.
  4. Терминальная стадия — развивается при отсутствии квалифицированного лечения или при тяжелом варианте болезни через сутки после начала. Характеризуется тяжелейшими нарушениями электролитного и газового состояния крови, которые не устраняются никакими методами терапии. В большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

Диагностика

Заподозрить респираторный дистресс-синдром позволяют нарастающая одышка с тахипноэ и разлитым цианозом, который не удается устранить кислородотерапией через лицевую маску.

При аускультации легких обращает внимание очень быстрое (в течение нескольких часов) изменение характера дыхания — от жесткого дыхания на 1-2 стадии до разлитых хрипов в начале 2 стадии и «немого легкого» в исходе второй — начале третьей.

Для подтверждения диагноза необходимо провести рентгенографию легких — на рентгенограмме часто определяется типичный симптом «снежной бури». При исследовании газов крови отмечается резкое снижение насыщение ее кислородом — менее 50 мм рт. ст. в артериальной крови. Во время спирометрии удается установить снижение дыхательных объемов и падение растяжимости легочной ткани.

Лечение

Острый респираторный дистресс-синдром подлежит лечению в отделении реанимации. Большинство пациентов переводится на искусственную вентиляцию легких.

Для устранения отека и улучшения оксигенации ИВЛ проводится в достаточно агрессивных режимах — с повышенным давлением и высоким содержанием кислорода. Обязательно проводится лечение основной патологии, ставшей причиной дистресс-синдрома.

Используются препараты, улучшающие микроциркуляцию — гепарины, пентоксифиллин. Для защиты альвеолярной мембраны назначаются ГКС (преднизолон, гидрокортизон и другие).

Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

Согласно клиническим рекомендациям респираторный дистресс-синдром тяжелой степени лечится с помощью ЭКМО — экстракорпоральной мембранной оксигенации. В ходе этой процедуры кровь насыщают кислородом через специальный аппарат. При дистресс-синдроме, вызванном сепсисом, активно применяются методы экстракорпоральной детоксикации.

Прогноз

Даже при своевременном выявлении респираторного дистресс-синдрома прогноз по его лечению весьма неблагоприятен — смертность среди пациентов не терминальной стадии достигает 80%. Даже на более ранних стадиях и при полноценном лечении в соответствии всем клиническим рекомендациям смертность превышает 50%.

К сожалению, эффективные методы профилактики респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует лишь предупреждать любые состояния, которые могут его спровоцировать.

Источник: https://boleznivse.ru/bolezni/kak-razvivaetsya-respiratornyj-distress-sindrom.html

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — это угрожающая жизни воспалительное заболевание легких.

Органы воздушного дыхания (легкие) обеспечивают связь между воздухом и кровью. Легкие состоят из ряда сложенных перепонок (альвеол), которые расположены на концах очень тонких ветвящихся воздушных каналов (бронхиол).

Кровь, которая поступает в легкие из легочной артерии, попадает в все более и более мелкие кровеносные сосуды, пока не попадет в капилляры, расположенные в стенках альвеол. В этой влажной среде кислород диффундирует (попадает) из альвеол в кровоток, в то время как углекислый газ выходит из кровотока в альвеолы ​​и выводится из воздушных каналов.

Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

ОРДС возникает вследствие различных заболеваний и патологических состояний, которые провоцируют повреждение альвеолярных стенок и окружающих их легочных капилляров.

Существует риск возникновения отека легких, вследствие повышенной герметичности кровеносных сосудов, который может вызвать тяжелую дыхательную недостаточность из-за нарушения газообмена.

ОРДС часто сопровождается недостаточностью и других органов в организме, особенно в случае сепсиса.

Альтернативные названия ОРДС включают респираторный дистресс-синдром у взрослых, диффузное альвеолярное повреждение, острое альвеолярное повреждение.

Статистика ОРДС

Респираторный дистресс-синдром взрослых является относительно распространенным заболеванием в мире, особенно у очень больных пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ). На каждые 100 000 человек (в возрасте старше 15-16 лет) ежегодно приходится около 30 случаев, а среди людей в возрасти от 75-84 лет приходиться 306 случаев на каждые 100 000 человеко.

Приблизительно у 1 из 9 пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, развивается острое повреждение легких. У этих пациентов может быть целый ряд заболеваний, а не только заболевание легких.

Для ОРДС, связанных с сепсисом и большинством других причин, различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами нет.

Причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых — это действительно неспецифическая реакция легких и дыхательных путей на ряд раздражителей. Они могут непосредственно влиять на легкие или косвенно приводить к повреждению легких.

Приблизительно у 20% пациентов с ОРДС нет выявленного фактора риска. К факторам риска относятся прямое повреждение легких (чаще всего аспирация содержимого желудка), системные заболевания и травмы. Наиболее распространенным фактором риска развития ОРДС является сепсис.

Учитывая количество исследований у взрослых, основные факторы риска, связанные с развитием ОРДС, включают следующее:

  Фиброз лёгких

Легочные заболевания и состояния

  • тяжелая пневмония (воспаление легких);
  • аспирация (или засасывание желудочного содержимого в дыхательные пути);
  • когда чуть не утонул(а);
  • вдыхание токсинов и других раздражителей, таких как дым;
  • повреждение легких и кровоподтеки;
  • токсичность кислорода;
  • жировая эмболия (когда пузырьки жира проходят через кровоток и блокируют дыхательные пути).

Системные состояния и болезни

  • шок (включая септический шок и шок из-за травмы);
  • сепсис: вызванный бактериями, распространяющимися через кровоток;
  • ожоги;
  • панкреатит;
  • диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена в крови из-за того, что организм расщепляет кетоны вместо сахара);
  • реакции гиперчувствительности;
  • реакции лекарств на аспирин, героин или паракват;
  • многократные переливания крови;
  • малярия;
  • острая печеночная недостаточность;
  • акушерские осложнения: проблемы во время беременности или родов, такие как преэклампсия;
  • кардиохирургия и другие сложные операции.

Прогрессирование и осложнения

ОРДС может быть вызвано острым повреждением легких или тяжелым системным заболеванием. Легкое повреждается и начинается цикл острого воспаления. Существует повреждение альвеолярной стенки и капиллярной оболочки, что увеличивает утечку в альвеолы.

Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

Альвеолярное «поверхностно-активное вещество» (необходимое для того, чтобы воздушные пространства были открыты) теряется или ухудшается, что приводит к снижению податливости и коллапсу легких. Конечным результатом является острый отек легких и полиорганная недостаточность.

Другие возможные осложнения включают пневмоторакс (из-за вентиляции и пониженной эластичности легких) и вторичную пневмонию.

В большинстве случаев респираторный дистресс-синдром взрослых будет протекать быстрым ходом, молниеносно прогрессируя с учетом различных фаз отека, пролиферации, а затем фиброза или рубцевания дыхательных путей (легких).

Признаки и симптомы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

ОРДС — это быстро прогрессирующее и острое заболевание, которое обычно первоначально сопровождается необъяснимым одышкой и учащенным дыханием. Больной также можете заметить, что губы и язык становятся синими (центральный цианоз).

Врач сделает краткий анамнез, чтобы определить, есть ли у вас какие-либо из предрасполагающих состояний, и выяснит, какие симптомы у вас могут быть. Иногда пациенты с ОРДС слишком больны, чтобы давать анамнез, поэтому врач ставит диагноз на основании показаний свидетелей и медицинских карт.

Клиническое обследование

Для диагностики ОРДС врач будет искать ряд клинических признаков, которые имеют острое начало. Врач проверит вашу общую внешность, внимательно выслушает вашу грудь и проверит насыщение кислородом с помощью кислородного зонда на пальце.

  Список недорогих, но очень эффективных сиропов от кашля

Некоторые признаки ОРДС, которые врач будет искать, включают:

  • цианоз (синеватая окраска, локализирующаяся на языке, губах);
  • тахипноэ (учащенное дыхание);
  • тахикардия сердца (учащение пульса);
  • усиление гипоксемии (низкие концентрации кислорода в крови);
  • периферическая вазодилатация (открытие кровеносных сосудов на периферии вашего тела);
  • хрипы в груди: врач прослушает вашу грудную клетку с помощью стетоскопа, чтобы услышать хрипящие, скрипучие или потрескивающие звуки, которые указывают, что ваше воздушное пространство не работает должным образом.

Как диагностируется ОРДС?

Если у вас есть подозрения на наличие ОРДС, врач проведет ряд различных анализов.

 Общий анализ крови, функции почек, функции печени (печеночная проба, LFT), анализ свертываемости крови и посев крови — все это необходимо.

Эти исследования могут помочь определить, есть ли у вас предрасполагающая инфекция, вероятные ошибки и дать врачу представление о том, насколько хорошо функционируют другие ваши органы.

Рентгенография грудной клетки является чрезвычайно важным инструментом в диагностике и мониторинге прогрессирования заболевания. При исследовании врач может визуализировать накопление жидкости в легких.

Вы также будете регулярно измерять концентрацию кислорода в крови, а также можете провести другие более специализированные исследования, такие как введение специальных катетеров (тонких трубок) для измерения определенного артериального давления. Это исключает другие причины накопления жидкости в легких, такие как застойная сердечная недостаточность.

Как лечится острый респираторный дистресс-синдром?

ОРДС является серьезным и опасным для жизни состоянием, которое требует лечения в отделении интенсивной терапии, где имеется соответствующая респираторная и кровеносная поддержка. Лечение будет сосредоточено на:

  1. Выявление и лечение первопричины. Если подозреваемой первопричиной является сепсис (гной образующие бактерии или их токсины в крови и тканях), следует начинать антибиотикотерапию с применением антибиотиков широкого спектра действия. Другие состояния, такие как травма, будут лечиться надлежащим образом.
  2. Предотвращение осложнений лечения. Осторожные методы искусственной вентиляции легких должны предотвратить развитие пневмонии и других травм легких, индуцированных этой болезнью.
  3. Поддерживающий уход. Большинству пациентов требуется кислород и вентиляция, чтобы достаточное количество кислорода могло попасть в легкие и сохранить дыхательные пути открытыми. Поддержка кровообращения включает в себя тщательное управление жидкостью (сокращение потребления жидкости для удаления избытка жидкости из легких), переливание крови и приём медикаментов, помогающих расширить сосуды и улучшить прокачку тепла. Все это помогает сердцу поддерживать адекватную работу. Пищевая поддержка необходима больным с тяжелым случаем заболевания, вам также может потребоваться питание через гастростому (вставная трубка для кормления). Диализ может потребоваться при почечной недостаточности.
  4. Прочие методы терапии. При лечении ОРДС был испытан ряд других средств, включая закись азота (которая расширяет сосуды в легких), поверхностно-активное вещество (жидкость, удерживающая дыхательные пути открытыми) и терапию стероидами. Но большинство из них не смогли показать хорошие результаты в плане выживаемости больных пациентов. Однако, стероиды могут использоваться на более поздних стадиях заболевания для ускорения выздоровления путем уменьшения воспаления.

  Астматический статус

Прогноз острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Общий прогноз ОРДС неблагоприятный, и многие пациенты не выздоравливают после терапии состояния.

Острый респираторный дистресс-синдром является тяжелым состоянием для лечения, так как некоторые виды терапии (например, высокие концентрации кислорода) могут еще больше усугубить состояние.

 От 50-75% пациентов с ОРДС умирают от болезни, хотя есть свидетельства того, что эта цифры улучшаются.

Прогноз при ОРДС зависит от вашего возраста, состояния здоровья и основной причины вызвавшей ОРДС. В целом, если Острый респираторный дистресс-синдром вызван сепсисом и связан с повреждением нескольких органов, вероятность выживания маленькая.

Как предотвратить острый респираторный дистресс-синдром?

Хотя известно множество факторов риска развития ОРДС, успешных профилактических мер нет.

Поскольку аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) является фактором риска для ОРДС, принятие соответствующих мер по предотвращению аспирации (например, подъем головки кровати и оценка механизмов глотания перед кормлением пациентов с высоким риском) также может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

У пациентов без ОРДС при искусственной вентиляции легких использование больших дыхательных объемов, по-видимому, является фактором риска развития ОРДС, и, следовательно, использование более низких дыхательных объемов у всех пациентов при искусственной вентиляции легких может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

Источник: https://tvojajbolit.ru/pulmonologiya/ostryj-respiratornyj-distress-sindrom-ords/

Острый респираторный дистресс-синдром. Лекция для врачей

Лекция для врачей «Острый респираторный дистресс-синдром». Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО «РЖД».

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.

Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.

ЭТИОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов.

Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта).

Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры.

В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.

В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора — возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода.

При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома.

К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.

При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови.

В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH.

Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.

• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2).

Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.

Респираторный дистресс-синдром взрослых: почему возникает, признаки, принципы лечения

Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: http://www.medscape.com).

• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) — для сердечной недостаточности (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»).

ТЕЧЕНИЕ

Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.

• Фаза острого повреждения — объективные изменения отсутствуют.

• Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.

• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.

• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.

• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.

• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.

nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе.

Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома.

ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.

nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.

• Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии.

Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД).

Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.

Крайне важен мониторинг ОЦК.

• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.

• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).

• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса.

Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.

• Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.

Источник: https://shopdon.ru/blog/ostryy-respiratornyy-distress-sindrom/

Респираторный дистресс-синдром взрослых: причины, признаки, лечение

Респираторный дистресс-синдром взрослых (токсический отек легких, РДСВ, «шоковое легкое») – острое патологическое состояние, возникающее при различных повреждениях легких и проявляющееся острой дыхательной недостаточностью и отеком легких некардиогенной природы.

Причины и механизмы развития

Первичный механизм повреждения при развитии токсического отека легких до конца не ясен. Считается, что он связан с повреждением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением ее проницаемости. В отличие от кардиогенного отека легких РДСВ возникает не на фоне сердечной патологии, а в результате воздействия повреждающих факторов. К ним относятся:

  • эндотоксикозы при сепсисе, перитоните, остром геморрагическом панкреатите;
  • бактериальная пневмония;
  • тяжелые аллергические реакции;
  • интоксикация при ожогах;
  • травмы грудной клетки;
  • вдыхание ядовитых газов (аммиак, хлор, оксид азота, дым и др.);
  • массивное переливание крови;
  • аспирация содержимого желудка;
  • искусственная вентиляция легких;
  • передозировка барбитуратов и наркотиков.

Повреждающие факторы могут проникать в легкие двумя основными путями:

  • аэрогенным (вдыхание токсических газов или дымов);
  • гематогенным (эндотоксины, аллергены, циркулирующие иммунные комплексы).

В последнем случае токсический отек легких появляется при непосредственном воздействии на эндотелий токсических веществ, поступающих с током крови, а также за счет активации медиаторных систем.

Так, в альвеолах накапливаются большие концентрации гистамина, который высвобождается при дегрануляции тканевых базофилов, что приводит к повреждению клеток эндотелия.

Под действием токсинов макрофаги выделяют фактор некроза опухоли, оказывающий прямое повреждающее действие на окружающие ткани.

Кроме того, при массивном распаде нейтрофилов выделяется большое количество ферментов, разрушающих клеточные стенки. Все это приводит к:

  • расстройствам микроциркуляции;
  • структурным нарушениям;
  • расстройствам функционирования альвеоло-капиллярной мембраны.

При вдыхании высокотоксических веществ в виде аэрозолей происходит их оседание на слизистой оболочке дыхательных путей, что приводит к нарушению их целостности.

Причем РДСВ вызывают преимущественно ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам. Именно они растворяются в сурфактанте и проникают в эндотелий сосудов.

Водорастворимые токсические вещества вызывают развитие токсического трахеобронхита, так как растворяются в бронхиальном секрете.

Признаки РДСВ

Клиническая картина токсического отека легких развивается в течение 12-48 часов после исходного повреждения организма.

Симптомы болезни нарастают очень быстро. Первым из них обычно является одышка с частым поверхностным дыханием. Кожные покровы приобретают сначала бледную, затем цианотичную окраску.

В этот период объективные данные являются достаточно скудными.

  • В легких не всегда выявляются какие-либо патологические симптомы.
  • Только у части больных может выслушиваться ослабленное дыхание с единичными сухими или влажными хрипами.
  • Лишь при рентгенографии выявляется диффузное усиление легочного рисунка, а при лабораторном исследовании – снижение парциального давления кислорода в крови.

Все это должно насторожить врача, учитывая отсутствие заболевания легких в анамнезе.

По мере прогрессирования болезни состояние больных ухудшается.

  • В легких нарушается синтез сурфактанта, альвеолы спадаются, что приводит к развитию тяжелейшей дыхательной недостаточности.
  • Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим.
  • На рентгенограмме определяется снижение пневматизации легочной ткани по типу «снежной бури».

На этом этапе к РДСВ нередко присоединяется бактериальная инфекция, что еще больше утяжеляет течение болезни.

Характерной чертой токсического отека легких является отставание рентгенологической картины болезни от функциональных нарушений, имеющихся у больного. При этом артериальная гипоксемия может оказаться непропорционально тяжелой в сравнении с видимым отеком легких.

РДСВ имеет свои особенности течения при различных состояниях и заболеваниях.

  • При вдыхании токсических аэрозолей или дыма при пожаре у человека сразу же возникает приступообразный кашель, появляется чувство саднения в горле. Но через некоторое время все проходит и наступает период мнимого благополучия, который может длиться несколько часов или дней. В дальнейшем состояние больных резко ухудшается, усиливается кашель, нарастает одышка и отмечаются клинические проявления отека легких.
  • При сепсисе и других инфекционных заболеваниях РДСВ развивается на фоне инфекционно-токсического шока, что существенно усугубляет и без того тяжелое состояние пациентов.
  • При тяжелых аллергических реакциях клиника дыхательной недостаточности наслаивается на кожные проявления, гипотензию и гипертермию. При этом в основе ее лежит не бронхоспазм, а отек легких.

Осложнения

Нередко токсический отек легких имеет осложненное течение. Его причинами могут быть:

  • вторичная бактериальная инфекция;
  • полиорганная недостаточность;
  • напряженный пневмоторакс.

Диагностика

Ранняя диагностика РДСВ очень важна, так как от нее зависит своевременность начала лечения. В ее основе лежит правильное сопоставление клинических данных и результатов дополнительного исследования. Для этого используется рентгенологическое исследование, при необходимости – компьютерная томография, анализ газового состава крови.

Причем важно вовремя отличить кардиогенный отек легких от токсического. В пользу последнего говорит:

  • развитие дыхательной недостаточности на фоне эндотоксикоза или воздействия токсических веществ;
  • при отсутствии сердечной патологии, выпота в плевральной полости и нормальных границах сердечной тупости.

Лечение

Первым принципом терапии РДСВ является лечение заболевания, которое привело к возникновению данной проблемы, так как требуется прекратить воздействие повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма. Если в кратчайшие сроки это выполнить невозможно, то проводится поддерживающая терапия, направленная на обеспечение достаточной оксигенации тканей и ограничение системного воспалительного ответа.

Лечение, направленное на устранение токсического отека легких, может включать следующие мероприятия:

  • оксигенотерапию через маску или носовые канюли;
  • искусственную вентиляцию легких;
  • инфузионную терапию;
  • ингаляции оксида азота;
  • назначение препаратов сурфактанта и антиоксидантов;
  • использование высоких доз кортикостероидов на поздних стадиях болезни;
  • антибактериальную терапию.

Следует отметить, что лечение РДСВ является сложной задачей с учетом многообразия механизмов развития данной патологии и отсутствия высокоэффективных методов лечения. Наиболее трудно поддается лечению отек легких на фоне полиорганной недостаточности различной природы.

Заключение

Прогноз при респираторном дистресс-синдроме взрослых неблагоприятный в связи с высоким процентом летальности среди больных. В среднем она составляет около 40-60 %. При этом большая часть больных погибает от септических осложнений или тяжелой недостаточности органов и систем. Однако в ряде случаев причиной летального исхода является именно повреждение легких.

Специалист клиники «Московский доктор» говорит о респираторном дистресс-синдроме:

Наглядно о респираторном дистресс-синдроме:

Источник: https://lor.propto.ru/article/respiratornyy-distress-sindrom-vzroslyh-prichiny-priznaki-lechenie

Респираторный дистресс-синдром — этиология, патогенез, клиника, диагностика

2163

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — это некардиогенный отек легких, вызванный различными повреждающими факторами и приводящий к острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии. Морфологически РДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением неспецифического характера, повышенной проницаемостью легочных капилляров с развитием отека легких. Раньше это состояние называли негемодинамическим или некардиогенным отеком легких, этот термин иногда используется и в настоящее время.

Данное состояние некоторые авторы именуют респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Это связано с тем, что, помимо РДСВ, имеется респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН).

РДСН развивается почти исключительно у недоношенных детей, родившихся до 37 недель беременности, часто имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, значительно реже — у новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом.

В основе заболевания лежит дефицит у новорожденного легочного сурфактанта. Это приводит к снижению эластичности легочной ткани, спадению альвеол и развитию диффузных ателектазов. В результате у ребенка уже в первые часы после рождения развивается резко выраженная дыхательная недостаточность. При данном заболевании на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран.

Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и РДСН разрешается за 4-5 дней. Однако респираторный дистресс-синдром, связанный с негемодинамическим отеком легких, может развиться и у детей.

В англоязычной литературе РДС нередко называют «острым респираторным дистресс-синдромом» (ОРДС).

Этот термин также не может быть признан удачным, поскольку хронического респираторного дистресс-синдрома не бывает. В соответствии с последними публикациями, рассматриваемое здесь состояние правильнее именовать респираторным дистресс-синдромом (син. — ОРДС, РДСВ, негемодинамический отек легких). Его отличие от РДСН заключается не столько в возрастных особенностях заболевания, сколько в особенностях механизма развития ОДН.

РДС нельзя считать редкой патологией. В работах последних лет указывается, что частота РДС составляет 0,6 на 1 тыс. населения в год, в отделениях интенсивной терапии — около 5 %.

Этиологические факторы принято подразделять на 2 группы: оказывающие прямое повреждение легких и вызывающие непрямое (опосредованное) повреждение легких. К первой группе факторов относятся: бактериальные и вирусно-бактериальные пневмонии, аспирация желудочного содержимого, воздействие токсических веществ (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота и др.), утопление, ушиб легкого (тупая травма груди), кислородная интоксикация, жировая эмболия легочной артерии, высотная болезнь, воздействие ионизирующего излучения, лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфоузлы).

Опосредованное повреждение легких наблюдается при сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, перитоните, тяжелой внеторакальной травме, особенно черепно-мозговой, ожоговой болезни, эклампсии, массивном переливании крови, при применении искусственного кровообращения, передозировке некоторых лекарственных средств, особенно наркотических анальгетиков, при низком онкотическом давлении плазмы крови, при почечной недостаточности, при состояниях после кардиоверсии и наркоза. Наиболее частыми причинами РДС считаются пневмонии, сепсис, аспирация желудочного содержимого, травма, деструктивный панкреатит, передозировка наркотиков и гипертрансфузия компонентов крови.

Этиологический фактор вызывает в легочной ткани системную воспалительную реакцию. В начальной стадии проявлением этой воспалительной реакции служит выделение эндотоксинов, фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов. В дальнейшем в каскад воспалительных реакций включаются активированные цитокинами лейкоциты и тромбоциты, которые скапливаются в капиллярах, интерстиции и альвеолах и начинают выделять ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, нейропептиды, вещества, активирующие комплемент. Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости легочных капилляров для белка, что приводит к снижению градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Развивается отек интерстициальной ткани и альвеол. Таким образом, в патогенезе отека легких важнейшую роль играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее действие на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное за счет активации медиаторных систем организма. При наличии повышенной проницаемости легочных капилляров даже самое незначительное увеличение в них гидростатического давления (например, вследствие инфузионной терапии или нарушения функции левого желудочка сердца за счет интоксикации и гипоксии, которые закономерно наблюдаются при заболеваниях, лежащих в основе РДС) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких (первая морфологическая фаза). В связи со значительной ролью гидростатического давления в легочных сосудах изменения, связанные с отеком, более выражены в нижележащих отделах легких. Газообмен нарушается не только из-за скопления жидкости в альвеолах («затопления» легких), но и в связи с их ателектазом за счет снижения активности сурфактанта. Развитие выраженной гипоксемии и гипоксии связано с резким уменьшением вентиляции при относительно сохраненной перфузии и значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево (шунтированием крови). Шунтирование крови объясняется следующим образом. Венозная кровь, проходя через участки легких со спавшимися (ателектазированными) или заполненными жидкостью альвеолами, не обогащается кислородом (не артериализируется) и в таком виде поступает в артериальное русло, что увеличивает гипоксемию и гипоксию. Нарушение газообмена связано также с увеличением мертвого пространства в связи с обструкцией и окклюзией легочных капилляров. Дополнительно к этому, из-за снижения эластичности легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в связи с чем резко возрастает работа дыхания и развивается утомление дыхательных мышц. Это является серьезным дополнительным фактором патогенеза дыхательной недостаточности.

В течение 2-3 суток описанное выше повреждение легких переходит во вторую морфологическую фазу, при которой развивается интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителиальных и интерстициальных клеток.

В дальнейшем, если не наступает летального исхода, процесс переходит в третью фазу, для которой характерно быстрое развитие коллагена, что в течение 2-3-х недель приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу с формированием в паренхиме легких мелких воздушных кист — сотового легкого.

РДС развивается в течение 24-48 часов после воздействия повреждающего фактора. Первым клиническим проявлением является одышка, как правило, с частым поверхностным дыханием. На вдохе обычно наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. При аускультации легких в начале РДС патологические изменения могут не определяться (точнее, определяются лишь изменения, характерные для основного заболевания), либо выслушиваются рассеянные сухие хрипы. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ, в легких появляются влажные хрипы, которые начинаются с нижних отделов, но затем выслушиваются на всем протяжении легких. На рентгенограмме вначале появляется сетчатая перестройка легочного рисунка (за счет интерстициального отека), а вскоре и обширные двусторонние инфильтративные изменения (за счет альвеолярного отека).

По возможности, необходимо провести компьютерную томографию. При этом выявляют неоднородную картину участков инфильтрации, чередующихся с участками нормальной легочной ткани.

Бoльшей инфильтрации подвергаются задние отделы легких и участки, на которые больше воздействует сила тяжести.

Поэтому часть легочной ткани, которая на обычной рентгенограмме кажется диффузно инфильтрированной, на самом деле частично сохранена и может быть восстановлена для газообмена при использовании ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Необходимо подчеркнуть, что физикальные и рентгенологические изменения в легких на много часов отстают от функциональных нарушений. Поэтому для ранней диагностики РДС рекомендуется проводить срочный анализ газов артериальной крови (ГАК).

При этом выявляют острый дыхательный алкалоз: резко выраженную гипоксемию (очень низкое РаО2), нормальное или пониженное парциальное давление углекислого газа (РаСО2) и повышенный рН.

Необходимость в проведении этого исследования особенно обоснованна при появлении резкой одышки с тахипноэ у больных с теми заболеваниями, которые могут служить причиной РДС.

В настоящее время имеется тенденция рассматривать РДС как легочное проявление системного заболевания, вызванного медиаторами воспаления, эффекторными клетками и другими факторами, которые участвуют в патогенезе заболевания. Клинически это проявляется развитием прогрессирующей недостаточности различных органов или так называемой полиорганной недостаточностью. Наиболее часто развивается недостаточность почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Полиорганную недостаточность одни авторы рассматривают как проявление тяжелого течения заболевания, другие относят ее к осложнениям РДС. К осложнениям относят также развитие пневмонии, а в тех случаях, когда сама пневмония является причиной РДС, — ее распространение на другие отделы легких за счет бактериальной суперинфекции, чаще всего грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, клебсиелла, протей и др.).

При РДС принято выделять 4 клинические фазы заболевания:

I фаза (фаза острого повреждения), когда произошло воздействие повреждающего фактора, но объективные изменения, указывающие на РДС, еще не наступили.

II фаза (латентная фаза) развивается через 6-48 часов после воздействия причинного фактора.

Для этой фазы характерны тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, увеличение альвеолярно-капиллярного градиента Р(А-а)О2 (в связи с этим добиться повышения оксигенации артериальной крови можно лишь с помощью ингаляций кислорода, которые повышают парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе).

III фаза (фаза острой легочной недостаточности). Одышка усиливается, появляются цианоз, влажные и сухие хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки — двусторонние диффузные или пятнистые облаковидные инфильтраты. Эластичность легочной ткани снижена. IV фаза (фаза внутрилегочного шунтирования). Развивается гипоксемия, не устранимая обычными ингаляциями кислорода, метаболический и респираторный ацидоз. Может развиться гипоксемическая кома.

Резюмируя вышесказанное, можно назвать следующие основные критерии диагностики РДС:

1. Наличие заболеваний или воздействий, которые могут послужить причинным фактором для развития этого состояния. 2. Острое начало с одышки и тахипноэ. 3. Двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких. 4. ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.

5. Развитие респираторного алкалоза в первые часы заболевания с последующим переходом в метаболический и респираторный ацидоз.

Наиболее постоянным отклонением со стороны внешнего дыхания является резко выраженная артериальная гипоксемия со снижением отношения РаО2 (парциального давления кислорода в артериальной крови) к FiО2 (фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси).

Как правило, это отношение резко снижено и его не удается существенно поднять даже при вдыхании газовой смеси с высокой концентрацией кислорода. Эффект достигается только при ИВЛ с ПДКВ.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное центральное венозное давление (ЦВД), более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови. Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии: низкое давление заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности. Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия.

В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клинических признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ). При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.

Источник: https://medbe.ru/materials/bolezni-organov-dykhaniya/respiratornyy-distress-sindrom-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector