Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

Осложненное течение беременности и родов нередко приводит к развитию такого опасного явления как респираторный дистресс синдром новорожденного.

Данное заболевание характеризуется развитием проблем с дыханием, что несет угрозу для жизни и нормального развития новорожденного ребенка.

По статистике, данный недуг выявляется у недоношенных детей в 30% случаев, у переношенных – в 20%. Если ребенок появился на свет в положенный срок, частота развития недуга составляет всего 4-5%.

О причинах и лечении бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей читайте здесь.

Характеристика патологии

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

  • Дистресс синдром представляет собой тяжелое нарушение процесса дыхания, вызванное рядом причин.
  • У недоношенных детей данная проблема развивается вследствие незрелости органов дыхательной системы, в частности легких, когда они не могут в полной мере выполнять свои функции.
  • Ребенок, появившийся на свет, позже положенного срока испытывает кислородное голодание в результате отмирания плаценты, которая оказывается неспособной снабжать его организм достаточным количеством кислорода.

В результате этого нарушается работа органов дыхания, что и становится причиной возникновения недуга. Развитие патологии возможно и у доношенных детей, рожденных в положенный срок.

Чаще всего недуг возникает вследствие родовой травмы, полученной ребенком в процессе прохождения через родовые пути.

Характерные симптомы заболевания могут проявляться как в перинатальном (дородовом) периоде, так и в неонатальном, то есть через несколько дней после появления на свет.

Причины возникновения

Основной причиной развития недуга считается недостаточное развитие легких. Данный орган окончательно формируется на 28 неделе беременности. Если ребенок появился на свет раньше указанного срока, риск развития недуга у него существенно повышается.

Связано это с тем, что в организме недоношенного ребенка наблюдается дефицит сурфактанта – вещества, обеспечивающего эластичность тканей легких.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

В результате недостатка данного фермента легкие утрачивают свою функциональность, нарушается строение альвеол (мешочек, в котором происходит газообмен), что приводит к уменьшению дыхательной поверхности. И чем раньше ребенок появился на свет, тем выше риск развития заболевания.

Существуют второстепенные провоцирующие факторы, которые могут привести к возникновению проблемы:

  1. Развитие патологии в предыдущей беременности.
  2. Многоплодная беременность.
  3. Нарушение строения и функций плаценты, ее преждевременная отслойка и старение.
  4. Резус–конфликт (состояние, возникающее в том случае, если резус – фактор матери отрицательный, а ребенка – положительный). В этом случае иммунная система беременной женщины воспринимает клетки крови (а точнее, белок, содержащийся в них и определяющий положительный резус-фактор) как инородное тело, и стремиться уничтожить его. Это приводит к развитию гемолитической болезни и, как следствие, нарушению процесса формирования жизненно – важных внутренних органов, в том числе и легких.
  5. Осложненные роды (например, проведение процедуры кесарева сечения). В результате осложнений, возникающих в период родовой деятельности, нарушается процесс расправления легких в момент первого вздоха, что приводит к нарушению функциональности органа и снижению количества вырабатываемого сурфактанта.
  6. Сахарный диабет у будущей мамы.
  7. Кислородное голодание, развивающееся во внутриутробном периоде либо в процессе родов.

Каковы последствия тяжелой асфиксии новорожденных? Ответ узнайте прямо сейчас.

Симптомы и признаки

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

В зависимости от степени тяжести патологии у новорожденного могут возникать такие ее проявления как:

  1. Дыхательная недостаточность, проявляющаяся западением определенных участков грудной клетки.
  2. Появление стонов во время выдоха.
  3. Втяжение крыльев носа в момент вдоха.
  4. Бледность или синюшность кожи.
  5. Снижение уровня АД.
  6. Развитие судорог.
  7. Нарушение ЧСС, аритмия, появление шумов в сердце.
  8. Снижение двигательной активности.
  9. Возбуждение ЦНС.
  10. Повышение или понижение температуры тела.
  11. Развитие апноэ (храпа).
  12. Возникновение признаков желтухи новорожденных.
  13. Нарушение работы органов ЖКТ, проявляющееся в виде обильной рвоты, повышенного газообразования и вздутия живота.
  14. Снижение тонуса мышц.
  15. Развитие обструкции дыхательных путей.

Возможные осложнения

Дистресс синдром новорожденных считается опасным состоянием, при котором могут развиваться такие осложнения как:

  • Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогнозстойкое нарушение работы легких, отмирание тканей органа;
  • повышение внутричерепного давления с развитием кровоизлияний в области головного мозга;
  • остановка сердца;
  • полное прекращение дыхания.

Диагностика

Данное заболевание выявляется методом оценки клинических проявлений, а также на основании данных лабораторных исследований, таких как:

  • анализ крови для определения уровня лейкоцитов;
  • пульсоксиметрия для определения уровня кислорода в крови;
  • анализ на содержание в крови других газов;
  • бактериологический анализ крови;
  • рентгенологические обследования легких.

Важно провести своевременный скрининг плода для дифференциации дистресс синдрома с другими заболеваниями, такими как:

  1. Временное учащение дыхания, которое нередко возникает у детей после кесарева сечения. Данная патология самостоятельно проходит с течением времени, не требует какого – либо специфического лечения.
  2. Заражение крови или врожденная пневмония. При данных заболеваниях у ребенка обнаруживаются воспалительные элементы в крови, а рентгенограмма показывает отчетливые темные пятна в легких.
  3. Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогнозАспирация меконием. Ребенок в процессе родов может вдохнуть меконий (первородный кал) что также приводит к нарушению дыхания. Однако, данная проблема имеет свои характерные симптомы, которые при ДСН не обнаруживаются.
  4. Повышение давления в области легких. При данной патологии отсутствуют симптомы, характерные для ДСН.
  5. Отсутствие или недостаточное развитие легких. Данный недуг обнаруживается методом УЗИ еще во внутриутробном периоде развития ребенка.
  6. Грыжа в области диафрагмы (смещение органов из брюшной полости в грудную) определяется при помощи рентгена в первые дни жизни ребенка.

Методы терапии

  1. Ребенок, появившийся на свет, нуждается в экстренной терапии, которая заключается в скорейшем согревании его тела и дальнейшем поддержании оптимальной температуры, искусственном расправлении легких при первом вдохе с последующей вентиляцией легких.

  2. Вентиляция осуществляется с использованием специальной маски либо аппарата (если применение маски не дает должного эффекта).
  3. Кроме того, ребенку требуется введение специальных препаратов, в состав которых входит сурфактант – вещество, необходимое для нормального функционирования легочных альвеол.

  4. К числу наиболее эффективных препаратов относят Куросурф, Альвеофакт.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

Лечение осуществляется поэтапно. Изначально ребенку проводят искусственное раскрытие легких (если это необходимо), после чего вводят необходимую дозу препарата сурфактанта.

После этого в отделении интенсивной терапии производят искусственную вентиляцию легких, а также процедуры, направленные на поддержание оптимального давления в легких.

Терапия направлена на восстановление и стабилизацию процесса дыхания. При своевременно оказанной помощи улучшение наступает уже на 2 день после появления малыша на свет. С этого момента ребенку разрешено грудное вскармливание.

Клинические рекомендации

  • Последовательность этапов лечения, а также медикаментозные препараты, используемые в терапевтических целях, прописаны в соответствующих документах, определяющих порядок лечения детей с ДСН.
  • Также в документации прописано, что ребенок с данным заболеванием нуждается в госпитализации, нахождении в специальных перинатальных центрах, имеющих все необходимое оборудование и хорошо подготовленный медицинский персонал.
  • Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом: клинические рекомендации.

Прогноз

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

  1. Прогноз при ДСН у ребенка неоднозначен.
  2. Все зависит от степени тяжести заболевания, причин, которые привели к его развитию, а также от того, насколько своевременной и правильной оказалась терапия данной патологии.
  3. При отсутствии лечения или неправильно подобранной терапии возможно развитие таких осложнений как:
  1. Нарушение психического и интеллектуального развития.
  2. Потеря зрения.
  3. Повышенное тромбообразование.
  4. Кровоизлияния в области легких или головного мозга.
  5. Нарушение дальнейшего развития легких.
  6. Сепсис.
  7. Почечная недостаточность.
  8. В особо тяжелых случаях возможен летальный исход.

Возможна ли профилактика?

Доказано, что риск развития ДСН у детей, рожденных в положенный срок, крайне низок, а это значит, что для профилактики развития данного заболевания необходимо следить за течением беременности, вовремя посещать гинеколога, соблюдать принципы здорового образа жизни (отказаться от вредных привычек, скорректировать рацион, оберегать себя от стрессов и чрезмерных физических нагрузок, вовремя обнаружить и вылечить инфекционные заболевания).

Если существует риск развития преждевременных родов, будущая мама нуждается в госпитализации и проведении специальных терапевтических мероприятий, направленных на сохранение беременности.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

ДСН – опасное заболевание, проявляющееся в виде проблем с дыханием, нарушением работы легких.

Данная патология чаще всего встречается у недоношенных детей, рожденных до 28 недели беременности.

Так же ДСН часто диагностируют у малышей, появившихся на свет позднее установленного срока. У доношенных детей риск развития патологии минимален, однако, если имеют место осложнения, возникающие в процессе родов, ребенок также может столкнуться с проблемой.

  • При обнаружении симптомов ДСН, ребенок нуждается в экстренной медицинской помощи, которая заключается в правильно подобранном медикаментозном лечении, процедурах, направленных на восстановление и стабилизацию дыхания.
  • Если ребенку вовремя не оказать помощь, возможно развитие серьезных последствий, вплоть до гибели малыша.
  • О причинах возникновения острого респираторного дистресс синдрома вы можете узнать из видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Источник: https://pediatrio.ru/r/respiratornyj-distress-sindrom/novorozhdennyh-3.html

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз. Респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных: современная тактика терапии и профилактики

Оглавление темы «Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Ведение преждевременных родов.»:
1. Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Cредства снижающие активность матки. Токолитики. Показания и противопоказания к использованию токолитиков.
2. Побочные действия токолитиков. Осложнения от токолитиков.

Оценка результатов токолиза. Этанол как токолитик.
3. Атозибан, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), нифедипин, нитроглицерин при преждевременных родах.
4. Лечение бактериального вагиноза во время беременности и при преждевременных родах. Электрорелаксация матки.
5. Иглоукалывание при преждевременных родах.

Чрескожная электростимуляция при угрозе преждевременных родов.
6. Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.
7. Ведение преждевременных родов. Факторы риска при преждевременных родах.

Коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.
8. Ведение быстрых или стремительных преждевременных родов. Профилактика родового травматизма плода.
9. Оперативные вмешательства при преждевременных родах. Реанимационные мероприятия при преждевременных родах. Внутричерепные кровоизлияния у недоношенных.

10.

Ведение преждевременных родов при преждевременном разрыве плодных оболочек. Диагностика виутриматочной инфекции.

При угрозе преждевременных родов неотъемлемой частью терапии
должна быть профилактика респираторного дистресс-синдрома
у новорожденных назначением глюкокор-тикоидных препаратов, которые способствуют синтезу сур-фактанта и более, быстрому созреванию легких плода.

Сурфактант
(смесь липидов и белков) синтезируется в больших альвеолах, покрывает их; он способствует открытию альвеол и препятствует их коллапсу при вдохе.

При сроке беременности 22-24 нед сурфактант продуцируется с участием метил-трансферазы, с 35-й недели внутриутробной жизни он осуществляется с участием фосфохолилтрансферазы.

Последняя система более устойчива к ацидозу и гипоксии,

Беременным па курс лечения назначают 8-12 мг дексаметазона
(по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2-3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в сутки в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день).

Применение дексаметазона
с целью ускорения созревания легких плода имеет смысл при продолжении терапии в течение 2-3 суток. Поскольку не всегда удается предупредить развитие преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым вводят токолитики. Кроме дексаметазона, можно использовать преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,

По данным Национального института здоровья США (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995;» Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), достигнут консенсус по использованию кортикостероидов с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов.

При сроке беременности 24-34 иед с этой целью рекомендуется 5 мг дексаметазона вводить внутримышечно через 12 ч 4 раза. Если, несмотря на терапию, угроза преждевременных родов сохраняется
, то целесообразно терапию глюкокор-тикоидами повторить через 7 дней.

На основании проведен ных исследований респираторный дистресс-синдром и неона-тальная смертность уменьшились па 50%, снизилось количество внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффект при преждевременном разрыве плодных оболочек отсутствовал, если после введения глюкокортикоидов проходило менее 24 ч или в том случае, когда родоразрешение проводили через 7 дней после введения глюкокортикоидов, а также при сроке беременности более 34 иед.

После введения бетаметазона
(12 мг через 24 ч) установлено снижение частоты сердечных сокращений у плода, двигательной активности плода и дыхательных движении. Указанные изменения возвращаются к исходным данным на 2-ой день и указывают на физиологический ответ плода на стероидную терапию (Mulder Е.П. etal., 1997; Magel LA. el al., 1997).

По данным S.Chapman ct al. (1996), кортикостероидная терапия неэффективна при преждевременном разрыве оболочек
и массе плода менее 1000 г. При наблюдении за детьми до 12 лет, матери которых с профилактической целью получали кортикостероиды, не выявлено их отрицательного влияния на интеллектуальное развитие ребенка, их поведение, моторную и сенсорную функции.

Противопоказаниями к глюкокортикоидной терапии
являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III степени, эндокардит, нефрит, активная фаза туберкулеза, тяжелые формы диабета, остеопороз, тяжелая форма гестоза, открытие шейки матки более 5 см, наличие признаков инфекции. При противопоказаниях к применению глюкокортикоидов можно использовать эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

Лазолван
(амбраксол
) не уступает по эффективности глюкокортикоидным препаратом и практически не имеет противопоказаний. Используется в дозе c 800-1000 мг в сутки в течение 5 дней внутривенно капельно.

D.В.Knight et al. (1994) с целью профилактики РДС у плода при угрозе преждевременных родов
вводили внутривенно 400 мг тиреотропного рилизинг-гормона отдельно или в комбинации с бетаметазоном и получили положительные результаты. Однако С.A. Crowther et al. (1995) подобных результатов не выявили.

Для профилактики РДС
используют сурфактант по 100 ЕД
внутримышечно 2 раза в сутки в течение 3-х дней. При необходимости указанные дозы повторяют через 7 дней. Профилактика РДС эффективна при сроках беременности 28-33 нед: в более ранние сроки требуется более длительное использование препарата.

В тех случаях, когда нет возможности пролонгировать беременность
, сурфактаит необходимо использовать для лечения РДС у новорожденного.

Что касается профилактического применения ампициллина и метронидазола при преждевременных родах
, то при рандомизированном многоцентровом исследовании установлено пролонгирование беременности, снижение частоты оказания интенсивной помощи новорожденным, но материнская и не-онатальная инфекционная заболеваемость не снизились (SvareJ.ctaL, 1997).

Респираторный дистресс-синдром (РДС)
— одна из серьезных проблем, с которой приходится сталкиваться врачам, выхаживающим недоношенных младенцев.

РДС — это заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после родов. Болезнь постепенно утяжеляется.

Обычно ко 2-4 дню жизни определяется ее исход: постепенное выздоровление, либо гибель младенца.

Почему же легкие ребенка отказываются выполнять свои функции? Попробуем заглянуть в самую глубину этого жизненно важного органа и разобраться — что к чему.

Сурфактант

Наши легкие состоят из огромного количества маленьких мешочков — альвеол. Общая поверхность их сравнима с площадью футбольного поля. Можно представить, как плотно все это уложено в грудной клетке. Но для того, чтобы альвеолы выполняли свою основную функцию — газообмен — они должны находиться в расправленном состоянии.

Предотвращает спадение альвеол специальная «смазка» — сурфактант
. Название уникального вещества происходит от ангийских слов surface
— поверхность и active
— активный, то есть поверхностно-активный.

Он уменьшает поверхностное натяжение внутренней, обращенной к воздуху, поверхности альвеол, не давай им спадаться во время выдоха.

Сурфактант — уникальный комплекс, состоящий из белков, углеводов и фосфолипидов. Синтез этого вещества осуществляется клетками эпителия, выстилающего альвеолы — альвеолоцитами.

Помимо всего, эта «смазка» обладает целым рядом замечательных свойств — он участвует в обмене газов и жидкости через легочный барьер, в удалении инородных частиц с поверхности альвеол, защите стенки альвеол от окислителей и перекисей, в некоторой степени — и от механических повреждений.

Пока плод находится в матке, легкие его не функционируют, но, тем не менее, они потихоньку готовятся к будущему самостоятельному дыханию — на 23-й неделе развития альвеолоциты начинают синтезировать сурфактант.

Оптимальное его количество — около 50 кубических миллиметров на квадратный метр поверхности легких — накапливается только к 36-й неделе.

Однако далеко не все младенцы «досиживают» до этого срока и по разным причинам появляются на белый свет раньше положенных 38-42 недель. И вот тут начинаются проблемы.

Что происходит?

Недостаточно количество сурфактанта в легких недоношенного ребенка приводит к тому, что на выдохе лёгкие как бы захлопываются (спадаются) и ребёнку приходится при каждом вдохе их заново раздувать.

Это требует больших затрат энергии, в результате силы новорожденного истощаются и развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. В 1959 году американскими учеными М.Е. Avery и J.

Mead была обнаружена недостаточность легочного сурфактанта у недоношенных новорожденных детей, страдающих респираторным дистресс-синдромом, таким образом и была установлена основная причина РДС. Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок.

Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 процентов — при сроке 32-36 недель и всего 5 процентов — при сроке 37 недель и более.

Клиническая картина синдрома проявляется, прежде всего, симптомами дыхательной недостаточности, развивающимися, как правило, при рождении, или через 2-8 часов после родов — учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, развитие синюшности (цианоза). Из-за недостаточной вентиляции легких очень часто присоединяется вторичная инфекция, и пневмония у таких младенцев — отнюдь не редкость. Естественный процесс выздоровления начинается после 48-72 часов жизни, однако не у всех детей этот процесс идёт достаточно быстро — из-за развития упомянутых уже инфекционных осложнений.

При рациональном выхаживании и тщательном соблюдении протоколов лечения детей с РДС выживает до 90 процентов маленьких пациентов. Перенесенный респираторный дистресс-синдром в дальнейшем практически не отражается на состоянии здоровья детей.

Факторы риска

Сложно предсказать, разовьется у данного конкретного ребенка РДС или нет, однако ученым удалось выделить определенную группу риска.

Предрасполагают к развитию синдрома сахарный диабет, инфекции и курение матери во время беременности у матери, роды путём кесарева сечения, рождение вторым из двойни, асфиксия в родах.

Кроме того установлено, что мальчики страдают РДС чаще девочек. Профилактика развития РДС сводится к профилактике преждевременных родов.

Лечение

Диагностика респираторного дистресс-синдрома проводится в условиях роддома.

Основой лечения детей с РДС является техника «минимальных прикосновений», ребенок должен получать только абсолютно необходимые ему процедуры и манипуляции. Один из методов лечения синдрома — интенсивная дыхательная терапия, различные виды искусственной вентиляции легких (ИВЛ) .

Логично было бы предположить, что раз РДС вызывается недостатом сурфактанта, то и лечить синдром нужно введением этого вещества извне. Однако это сопряжено с таким количеством ограничений и сложностей, что активное использование препаратов искусственного сурфактанта началось только в конце 80-х — начале 90-х годов прошлого века.

Сурфактантотерапия позволяет намного быстрее улучшить состояние ребенка.

Однако эти препараты очень дороги, эффективность их применения высока только если они используются в первые несколько часов после рождения и для их использования необходимо наличие современного оборудования и квалифицированного медицинского персонала, так как существует большой риск развития тяжелых осложнений.

  • Синонимы
  • Болезнь гиалиновых мембран.
  • ОПРЕДЕЛЕНИЕ
  • РДС — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта.
  • ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

РДС — наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше геста-ционный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Проведение пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов также влияет на частоту развития РДС.

  1. У детей, родившихся ранее ЗО нед гестации и не получавших пренатальной профилактики бетаметазоном или дексаметазоном, его частота составляет около 65%, при проведении профилактики — 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 нед: без профилактики — 25%, при проведении профилактики — 10%.
  2. У детей, родившихся с гестацией более 34 нед, частота развития РДС не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.
  3. ЭТИОЛОГИЯ

К причинам развития РДС относят нарушение синтеза и экскреции сурфактанта. связанное с незрелостью лёгких. Наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на частоту развития РДС. представлены в табл. 23-5.

  • Таблица 23-5. Факторы, влияющие на развитие РДС
  • МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
  • Ключевое звено патогенеза РДС — дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости лёгких.

Сурфактант — группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы, снижающих силы поверхностного натяжения в альвеолах и поддерживающих их стабильность.

Кроме того, сурфактант улучшает мукоцилиарный транспорт, обладает бактерицидной активностью, стимулирует макрофагальную реакцию в лёгких.

Он состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол), нейтральных липидов и белков (протеины А, В, С, D).

Альвеолоциты II типа начинают вырабатывать сурфактант у плода с 20-24-й недели внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению лёгких.

Существуют два пути синтеза основного фосфолипидного компонента сурфактанта — фосфатидилхолина (лецитина).

Первый (с участием метилтрансферазы) активно протекает в период с 20-24-й недели по 33-35-ю неделю внутриутробного развития. Он легко истощается под влиянием гипоксемии, ацидоза, гипотермии. Запасы сурфактанта до 35-й недели гестации обеспечивают начало дыхания и формирование функциональной остаточной ёмкости легких.

Второй путь (с участием фосфохолин трансферазы) начинает действовать только с 35-36-й недели внутриутробного развития, он более устойчив к гипоксемии и ацидозу.

При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отёк и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов.

Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная ёмкость, дыхательный объём и жизненная ёмкость лёгких. Как следствие, увеличивается работа дыхания, происходит внутрилёгочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция лёгких.

Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная лёгочная гипертензия с праволевым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации; транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.

При патологоанатомическом исследовании — лёгкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечаются диффузные ателектазы и некроз клеток альвеолярного эпителия.

Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе.

Следует отметить, что гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорождённых, умерших от РДС в первые часы жизни.

  1. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
  2. К ранним признакам РДС относят:
  3. Одышка (более 60/мин), возникающая в первые минуты или часы жизни;

Источник: https://www.inprise.ru/traditional-medicine/respiratornyi-distress-sindrom-novorozhdennyh-chem-opasen-principy/

Рдс 2 типа у новорожденных. Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

Он встречается у 6,7% новорожденных детей.

Респираторный дистресс характеризуется несколькими основными клиническими признаками:

  • цианоз;
  • тахипноэ;
  • западение податливых мест грудной клетки;
  • шумный выдох;
  • раздувание крыльев носа.
  • Чтобы оценить тяжесть респираторного дистресса иногда пользуются шкалой Сильвермана и Андерсона, которая оценивает синхронность движений грудной клетки и брюшной стенки, ретракции межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины, экспираторное «хрюканье», раздувание крыльев носа.
  • Широкий спектр причин респираторного дистресса в неонатальном периоде представлен приобретенными заболеваниями, незрелостью, генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, родовыми повреждениями.
  • Респираторный дистресс после рождения встречается у 30% недоношенных детей, у 21 % переношенных и всего у 4% доношенных.

ВПС встречаются у 0,5-0,8% живорожденных детей. Частота выше у мертворожденных (3-4%), самопроизвольных выкидышей (10-25%) и недоношенных новорожденных (около 2%), исключая ОАП.

Эпидемиология
: первичный (идиопатический) РДС встречается:

  • Приблизительно у 60 % недоношенных < 30 недель гестации.
  • Приблизительно у 50-80 % недоношенных < 28 недель гестации или весом < 1000 г.
  • Почти никогда у недоношенных > 35 недель гестации.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

  • Дефицит сурфактанта.
  • Первичный (И РДС): идиопатический РДС недоношенных.
  • Вторичный (ОРДС): потребление сурфактанта (ARDS). Возможные причины:
    • Перинатальная асфиксия, гиповолемический шок, ацидоз
    • Инфекции, такие как сепсис, пневмония (напр., стрептококки группы В).
    • Синдром мекониальной аспирации (СМА).
    • Пневмоторакс, легочные кровотечения, отек легких, ателектазы.

Патогенез
: вызываемое недостатком сурфактанта заболевание морфологически и функционально незрелых легких.

Дефицит сурфактанта приводит к коллапсу альвеол и, тем самым, к уменьшению податливости и функциональной остаточной емкости легких ФОЕЛ — FRC).

Факторы риска респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Повышенный риск при преждевременных родах, у мальчиков, семейная предрасположенность, первичное кесарево сечение, асфиксия, хориоамнионит, водянка, диабет у матери.

Сниженный риск при внутриутробном «стрессе», преждевременном разрыве околоплодного пузыря без хорионамнионита, гипертензии у матери, употреблении наркотиков, малом весе для срока гестации, применении кортикостероидов, токолизе, приеме препаратов щитовидной железы.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Начало — непосредственно после родов или (вторичный) часами позже:

  • Дыхательная недостаточность с втяжениями (межреберий, подреберья, яремных зон, мечевидного отростка).
  • Диспноэ, тахипноэ > 60/мин, стон на выдохе, втяжение крыльев носа.
  • Гипоксемия. гиперкапния, повышенная потребность в кислороде.

Для определения причины респираторного дистресса у новорожденного нужно обратить на:

  • Бледность кожного покрова. Причины: анемия, кровотечение, гипоксия, асфиксия в родах, метаболический ацидоз, гипогликемия, сепсис, шок, недостаточность надпочечников. Бледность кожи у детей с низким сердечным выбросом возникает вследствие шунтирования крови с поверхности в жизненно важные органы.
  • Артериапьная гипотензия. Причины: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация), сепсис, внутриутробная инфекция, дисфункция сердечно-сосудистой системы (ВПС, миокардит, ишемия миокарда), синдромы утечки воздуха (СУВ), выпот в плевральной полости, гипогликемия, недостаточность надпочечников.
  • Судороги. Причины: ГИЭ, отек мозга, внутричерепное кровоизлияние, аномалии ЦНС, менингит, гипокальциемия, гипогликемия, доброкачественные семейные судороги, гипо- и гипернатриемия, врожденные нарушения метаболизма, синдром отмены, в редких случаях пиридок-синовая зависимость.
  • Тахикардия. Причины: аритмия, гипертермия, боль, гипертиреоз, назначение катехоламинов, шок, сепсис, сердечная недостаточность. В принципе, любой стресс.
  • Сердечный шум. Шум, сохраняющийся после 24-48 часов или при наличии других симптомов патологии сердца, требует установления причины.
  • Заторможенность (ступор). Причины: инфекция, ГИЭ, гипогликемия, гипоксемия, седатация/анестезия/аналгезия, врожденные нарушения метаболизма, врожденная патология ЦНС.
  • Синдром возбуждения ЦНС. Причины: боль, патология ЦНС, синдром отмены, врожденная глаукома, инфекции. В принципе, любое ощущение дискомфорта. Гиперактивность у недоношенных новорожденных может быть признаком гипоксии, пневмоторакса, гипогликемии, гипокальциемии, неонатального тиреотоксикоза, бронхоспазма.
  • Гипертермия. Причины: высокая температура окружающей среды, дегидратация, инфекции, патология ЦНС.
  • Гипотермия. Причины: инфекция, шок, сепсис, патология ЦНС.
  • Апноэ. Причины: недоношенность, инфекции, ГИЭ, внутричерепное кровоизлияние, метаболические нарушения, лекарственная депрессия ЦНС.
  • Желтуха в первые 24 часа жизни. Причины: гемолиз, сепсис, внутриутробные инфекции.
  • Рвота в первые 24 часа жизни. Причины: обструкция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокое внутричерепное давление (ВЧД), сепсис, пилоростеноз, аллергия на молоко, стрессовые язвы, язва двенадцатиперстной кишки, недостаточность надпочечников. Рвота темной кровью обычно является признаком тяжелого заболевания, при удовлетворительном состоянии можно предположить заглатывание материнской крови.
  • Вздутие живота. Причины: обструкция или перфорация ЖКТ, энтерит, внутриабдоминальные опухоли, некротический энтероколит (НЭК), сепсис, перитонит, асцит, гипокалиемия.
  • Мышечная гипотония. Причины: незрелость, сепсис, ГИЭ, метаболические нарушения, синдром отмены.
  • Склерема. Причины: гипотермия, сепсис, шок.

Источник: https://letograf.ru/eczema/rds-2-tipa-u-novorozhdennyh-respiratornyi-distress-sindrom/

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у новорожденных детей: что это такое, лечение, причины, признаки, симптомы

Респираторный дистресс-синдром — синдром удушья недоношенных. Созревание легочной ткани заканчивается только после 35-й нед беременности; у недоношенного ребенка, рожденного до 35-й нед беременности, следует ожидать дефицита сурфактанта.

При первичном дефиците сурфактанта поверхностное натяжение повышается настолько, что альвеолы спадаются. Вторичный дефицит сурфактанта возможен и среди доношенных детей вследствие сосудистого шока, ацидоза, сепсиса, гипоксии, аспирации мекония.

Осложнения:

  • пневмоторакс;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • ателектазы;
  • пневмония;
  • персистирующее фетальное кровообращение;
  • открытый аортальный проток;
  • внутричерепное кровоизлияние.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Гиперкапния. гипоксемия и ацидоз повышают ЛСС, часто возникает праволевое шунтирование через овальное окно и АП, легочная гипертензия является характерным осложнением тяжелого РДС.

Легочный кровоток снижается, появляется ишемия альвеолоцитов II типа и легочных сосудов, приводя к выпоту белков сыворотки крови в альвеолярное пространство.

Возможна противоположная ситуация — развитие левоправого шунта через ОЛИ который и крайне тяжелом случае может приводить к легочному кровотечению.

Доношенные и почти доношенные дети тоже иногда болеют РДС, но значительно реже недоношенных.

В основном это новорожденные после кесарева сечения или быстрых родов, перенесшие асфиксию, и от матерей, больных диабетом.

Относительно стабильная грудная клетка и сильный респираторный драйв генерируют у доношенных детей очень высокое транспульмональное давление, что способствует развитию у них пневмоторакса.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Симптомы РДС обычно появляются и первые минуты после рождения, но у некоторых, особенно крупных, детей начало клинических проявлений возможно и через несколько часов после рождения.

Если признаки респираторного дистресса наблюдаются через 6 ч после родов, причиной их обычно будет не первичный сурфактант-дефицит.

Симптомы РДС обычно достигают пика на 3-й день жизни, после чего наступает постепенное улучшение.

Классическая клиническая картина:

  • цианоз при дыхании воздухом;
  • стонущее дыхание;
  • западание податливых мест грудной клетки;
  • раздувание крыльев носа;
  • тахипноч/апноэ;
  • снижение проводимости дыхательных шумов, крепитирующие хрипы.

После начала заболевания при отсутствии осложнений состояние дыхательной системы начинает улучшаться и у детей старше 32 нед. гестации нормализуется к концу первой недели жизни. При сроке гестации менее 2К нед. заболевание протекает дольше и часто осложняется баротравмой, ОАП, МЖК, нозокомиальными инфекциями.

Выздоровление часто совпадает по времени с повышением спонтанного диуреза. Применение экзогенного сурфактанта изменяет (смягчает, стирает) клиническую картину заболевания, снижает смертность и частоту осложнений. Курс РДС, при котором не проводится эффективного лечения, характеризуется прогрессирующим нарастанием цианоза, диспноэ, апноэ, артериальной гипотензии.

Кроме ДН причиной смерти могут быть СУВ, ВЖК, легочное кровотечение.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Рентгенография грудной клетки: классификация в соответствии со степенью ухудшения вентиляции при респираторном дистресс-синдроме I—IV.

Лабораторные исследования: гемокультура, трахеальный секрет, общий анализ крови, уровень СРВ.

Обследование

  • КОС: возможны гипоксемия, гиперкапния, дыхательный, смешанный или метаболический ацидоз.
  • Клинический анализ крови, тромбоциты.
  • Концентрация глюкозы, Na, К, Са, Mg в сыворотке крови.
  • ЭхоКГ поможет диагностировать ОАП, направление и величину шунтирования.
  • Посев крови, анализ ЦСЖ при подозрении на бактериальные инфекции.
  • Нейросонография подтвердит наличие наиболее частых осложнений — ВЖК и ПВЛ.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенографически легкие имеют характерную, но не патогномоничную картину: сетчато-зернистый рисунок паренхимы (вследствие мелких ателектазов) и «воздушную бронхограмму».

Рентгенографические изменения классифицируются в соответствии с тяжестью процесса:

  • I стадия. Характеризуется четкой зернистостью, с «воздушными бронxoграммами». Контуры сердца отчетливы,
  • II стадия. Характерна более расплывчатая ретикулогранулярная картина с воздушной бронхограммой, продленной к периферии легких.
  • III стадия. Затемнение легких интенсивное, но еще не окончательное.
  • IV стадия. Легкие полностью затемнены («white out»), границы сердца и диафрагмы не видны.

В первые часы жизни рентгенограмма иногда может быть нормальной, а типичная картина развивается через 6-12 ч. Кроме того, на качество снимка будет влиять фаза дыхания, уровень PEEP, СРАР и MAP при ВЧ ИВЛ. У экстремально недоношенных детей с минимальным количеством альвеол часто отмечается прозрачность легочных полей.

Дифференциальную диагностику следует проводить с сепсисом, врожденной пневмонией, ВПС, ПЛГ, ТТН, пневмотораксом, врожденным альвеолярным протеинозом и с наиболее вероятными нелегочными причинами респираторного дистресса анемией, гипотермией, полицитемией, гипогликемией.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

  • Первая помощь: избегать гипоксии, ацидоза, гипотермии.
  • Степень I—II: оксигенотерапия, назального постоянного положительного давления в дыхательных путях часто бывает достаточно.
  • Степень III-IV: интубация, ИВЛ, возмещение дефицита сурфактанта.
  • При высоком риске респираторного дистресс-синдрома: возможно введение сурфактанта уже в родильном зале.
  • Лечение антибиотиками вплоть до подтверждения элиминации инфекции.

Общая стабилизация состояния

  • Поддержание температуры тела.
  • Коррекция концентрации глюкозы и электролитов в сыворотке крови.
  • Минимальное количество манипуляций. Обезболивание, седатация, если больной на ИВЛ.
  • Обеспечение потребности в жидкости (обычно начинается с 70-80 мл/ кг/сут.). Инфузионная терапия и парентеральное питание осуществляются с учетом показателей АД, уровня Na, К, глюкозы, диуреза, динамики массы тела. Тактически предпочтительнее ограничивать объем вводимой жидкости. Метаанализ Bell и Acarregui показал, что ограничение вводимой жидкости (но без эксикоза) снижает частоту ОАП, НЭК, риск смерти, также имеется тенденция к уменьшению частоты хронических заболеваний легких (ХЗЛ).

Метаанализ Jardine и соавт.

не смог обнаружить снижения заболеваемости и смертности с помощью коррекции низкой концентрации альбумина в плазме переливанием альбумина. Коррекция низкого общего белка в плазме крови сейчас не поддерживается данными никаких исследований и может быть потенциально опасной.

Стабилизация гемодинамики

Низкое АД в отсутствие других симптомов нарушений гемодинамики, вероятно, не требует лечения. Артериальная гипотензия в сочетании с олигурией, большим BE, нарастанием лактата и т.д. должна лечиться внимательным назначением кристаллоидов, инотропов/ вазопрессоров и ГКС. При отсутствии явных признаков гиповолемии раннее назначение допамина предпочтительнее болюса 0,9% раствора NaCl.

Питание

Необходимо сбалансированное и раннее энтеральное и/или парентеральное питание. Мы обычно назначаем небольшие объемы энтерального питания детям с РДС на 1 2-е сутки жизни независимо от наличия пупочного артериального и венозного катетеров.

Коррекция анемии

Почти половина объема крови у недоношенных новорожденных находится в плаценте, и задержка с клипированием пуповины на И) 45 с увеличивает объем крови на 8-24%.

Метаанализ позднего клинирования пуповины у недоношенных по сравнению с ранним показал, что позднее (30 120 с, максимальная задержка 180 с) клипирование уменьшает количество последующих трансфузий, ВЖК любой степени, риск развития некротического энтероколита. Милкинг (англ.

milking — сдаивание) пуповины является альтернативой отсроченного пережатия, если его провести невозможно.

Антибиотикотерапия

Общепринятым является назначение антибиотиков до исключения бактериальной инфекции. Как правило, это комбинация пенициллина или ампициллина с аминогликозидом. Вероятность инфекции у недоношенных новорожденных повышается при длительном безводном промежутке, лихорадке у матери, тахикардии у плода, лейкоцитозе, лейкопении, артериальной гипотензии и метаболическом ацидозе.

Коррекция метаболического ацидоза

Известны отрицательные эффекты ацидоза на синтез эндогенного сурфакганта, ЛСС, миокард. В первую очередь следует провести мероприятия, направленные на общую стабилизацию состояния, респираторную поддержку, нормализацию показателей гемодинамики.

Переливание бикарбоната натрия следует проводить только при безуспешности описанных выше мероприятий.

В настоящее время нет убеди тельных данных, что коррекция метаболического ацидоза с помощью инфузии оснований снижает неонатальную смертность и заболеваемост.

В заключение приведем некоторые Европейские рекомендации последнего протокола по терапии при РДС:

  • Ребенку с РДС должен вводиться натуральный сурфактант.
  • Стандартом должна быть практика раннего реанимационного введения, но иногда его необходимо вводить в родильном зале детям, которые нуждаются в интубации трахеи для стабилизации состояния.
  • Недоношенный ребенок с РДС должен получить реанимационно сурфактант на как можно более ранней стадии заболевания. Протокол предлагает вводить сурфактант детям 0,30, детям >26 нед. — при FiO2 >0,40.
  • Рассмотрите возможность техники INSURE при неэффективности СРАР.
  • LISA или MIST могут быть альтернативой INSURE у спонтанно дышащих детей.
  • Недоношенным детям, нуждающимся в кислороде, сатурация должна поддерживаться в пределах 90-94%.
  • ИВЛ с целевым дыхательным объемом укорачивает продолжительность ИВЛ, снижает частоту БЛД и ВЖК.
  • Избегайте гипокапнии и тяжелой гиперкапнии, так как они взаимосвязаны с повреждением мозга. При снятии с ИВЛ приемлема небольшая гиперкапния при условии рН >7,22.
  • Вторая, реже и третья дозы сурфактанта должны быть назначены, если имеет место очевидное течение РДС с сохраняющейся кислородозависимостью и необходима механическая вентиляция легких.
  • У детей с гестационным возрастом менее 30 нед. с риском РДС, если им не нужна интубация с целью стабилизации, нСРАР следует применять сразу после рождения.
  • Применяйте кофеин для снятия с ИВЛ.
  • Назначайте парентеральное питание сразу после рождения. Аминокислоты можно назначать с первого дня. Липиды тоже можно назначить с первого дня жизни.

Респираторная поддержка

У «крупных» детей (масса тела 2-2,5 кг) и детей с нетяжелым РДС, возможно, достаточно будет только проведения кислородотерапии.

Сурфактант

Существует два основных метода назначения сурфактанта при РДС.

  • Профилактический. Новорожденного с высоким риском РДС сразу после рождения интубируют и вводят ему сурфактант. После этого как можно быстрее проводится экстубация и перевод на нСРАР.
  • Реанимационный. Сурфактант вводится после постановки диагноза РДС больному на ИВЛ.

Метаанализ исследований, сделанных до рутинного применения СРАР, начиная с родильного зала, показал снижение риска СУВ и неонатальной смертности при профилактическом применении.

Анализ новых исследований (более широкое применение антенатальных стероидов, рутинная стабилизация на СРАР начиная с родильного зала и введение сурфактанта только при необходимости перевода больного на ИВЛ) показал чуть меньшую эффективность профилактического применения сурфактанта по сравнению с нСРАР, но при этом разница в таких исходах, как летальность.

СРАР

В большинстве современных клиник у спонтанно дышащих недоношенных новорожденных дыхание по системе СРАР начинается и родильном зале.

Назначение нСРАР всем детям гестацией менее 30 нед сразу после рождения, приемлемость относительно высоких показателем PaCO2, снижает частоту перевода на ИВЛ детей с РДС и количество доз вводимого сурфактанта.

Рекомендуемый начальный уровень СРАР при РДС составляет 6-8 см вод.ст. с последующей индивидуализацией и зависимости от клинического состояния, оксигенации и перфузии.

С целью избежать осложнений длительной инвазинной ПИЛ и получить плюсы от введения сурфактанта (поддержание альвеол в раскрытом состоянии, повышение ФОЕ, улучшение обмена газов в легких, снижение работы дыхания) были разработаны методики введения сурфактанта без проведения ИВЛ.

Одна из них — INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) -заключается в том, что больной на нСРАР вскоре после рождения интубируется, ему эндотрахеально вводится сурфактант, затем как можно быстрее проводится экстубация и перевод на нСРАР.

Другая методика получила название LISA («less invasive surfactant administration» менее инвазивное введение сурфактанта), или MIST («minimal invasive surfactant therapy» -минимально-инвазивное введение сурфактанта), и состоит она во введении больному на нСРАР сурфактанта в трахею через тонкий катетер во время проведения ему ларингоскопии.

Дополнительным преимуществом второго метода является отсутствие осложнений от интубации. Исследование, проведенное в 13 ОРИТН в Германии, показало, что неинвазивное введение сурфактанта по сравнению со стандартной техникой введения снижает продолжительность ИВЛ, частоту пневмоторакса и ВЖК.

Альтернативный метод респираторной поддержки — неинвазивная ИВЛ (HIMV, HSIMV, SiPAP). Существуют данные, свидетельствующие о том, что неинвазивная ИВЛ в лечении РДС, возможно, эффективнее нСРАР: снижает длительность инвазивной ИВЛ, возможно, частоту БЛД. Как и нСРАР, может сочетаться с неинвазивным введением сурфактанта.

Искусственная вентиляция легких

Традиционная ИВЛ:

  • Применение высокочастотной вентиляции (ЧД>60 в минуту) под положительным давлением снижает частоту пневмоторакса.
  • ПТВ ускоряет перевод на самостоятельное дыхание.
  • Объемная ИВЛ снижает частоту комбинированного исхода «смерть или БЛД» и снижает частоту пневмоторакса.

Высокочастотная осцилляторная вентиляция — эффективный метод лечения ДН у детей с РДС, но не показавший какого-либо преимущества над традиционной ИВЛ.

Экспериментальная или не доказавшая свою эффективность терапия

Оксид азота — селективный вазодилататор, показавший свою эффективность в лечении гипоксемии у доношенных детей. Позднее применение для профилактики БЛД может быть эффективным, но необходимы дальнейшие исследования.

Гелиокс (кислородно-гелиевая смесь). Применение смеси гелия с кислородом у недоношенных новорожденных с РДС на нСРАР 28-32 нед. гестации показало значительное снижение перевода на ИВЛ (14,8% vs 45,8%) по сравнению с обычной воздушно-кислородной смесью.

Физиотерапия. Рутинная физиотерапия на грудную клетку сейчас не рекомендуется, поскольку пока не показала положительных результатов в лечении РДС, и само вмешательство противоречит концепции «минимального количества манипуляций» («minimal handling»).

Диуретики. Авторы метаанализа назначения фуросемида детям с РДС делают следующие выводы: препарат приводит к транзиторному улучшению функции легких, но это не перевешивает риска появления симптоматического ОАП и развития гиповолемии.

Жидкостная вентиляция. В настоящее время существует описание отдельных случаев эндотрахеального введения перфторуглерода при экстремально тяжелых случаях ДН.

Продленный вдох проводится недоношенному ребенку вскоре после рождения и заключается в подаче в дыхательные пути искусственного вдоха продолжительностью 10-15 с с давлением 20 25 см вод.ст. с целью повышения ФОЕ. Анализ Schmolzer и соавт. показал снижение частоты перевода на ИВЛ в первые 72 часа жизни и повышение частоты ОАП без влияния на БЛД и летальность в группе продленного вдоха.

Уход

Минимальный объем манипуляций; уход за недоношенными детьми, находящимися на аппарате ИВЛ.

Регулярная смена положения: положение на спине, на боку, на животе — улучшает перфузионно-вентиляционное соотношение, способствует раскрыванию спавшихся участков (ателектазов), предотвращает возникновение новых ателектазов.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

  • Профилактика недоношенности.
  • Профилактика перинатальной асфиксии.
  • АГК. Исследования по применению AI К у новорожденных 24-34 нед. гестации показали:
    • снижение неонатальной смертности;
    • снижение частоты и тяжести РДС;
    • уменьшение частоты ВЖК, ОАП, НЭК, пневмоторакса

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Сейчас при широком применении АГК, сурфактанта, совершенствовании методов респираторной поддержки смертность от РДС и его осложнений составляет менее 10%.

Источник: http://www.wyli.ru/deti/do-goda/bolezni-detej-do-goda/respiratornyj-distress-sindrom-rds-u-novorozhdennykh-detej-chto-eto-takoe-lechenie-prichiny-priznaki-simptomy.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector