Пневмомедиастинум: почему возникает, какими симптомами проявляется, как лечить

Пневмомедиастинум: почему возникает, какими симптомами проявляется, как лечить

Пневмомедиастинум возникает тогда, когда в средостение поступает воздух из поврежденных дыхательных путей, который производит давление на сердце и крупные кровеносные сосуды, что затрудняет кровообращение. Пневмомедиастинум, как правило, не тяжелая патология, но в экстремальных ситуациях, когда объем воздуха велик, может поставить под угрозу жизнь человека.

Пневмомедиастинум ( спонтанный пневмомедиастинум SPM) может быть опасным для жизни. Присутствие воздуха в средостении рефлекторно нарушает кровообращение, особенно в венозной системе. Средостение смещается в противоположную поражению сторону, что приводит к компрессии крупных вен, расположенных в средостении, и циркуляционному стазу в верхней половине тела.

Пневмомедиастинум: причины

Причины медиастинальной эмфиземы — появление воздуха в средостении — наиболее распространенные:

  • разрыв альвеол
  • перфорация бронха или пищевода
  • осложнение после хирургического вмешательства (стоматологические процедуры, хирургия щитовидной железы, миндалин, медиастиноскопия, трепанобиопсия костного мозга грудины или биопсия почек)
  • травмы грудной клетки
  • травмы в области головы и шеи
  • травмы в пределах средостения
  • травма живота
  • паренхиматозная травма легких
  • механическая вентиляция при СРЛ
  • повреждение легочной паренхимы вследствие баротравмы

Пневмомедиастинум может сопровождать такие заболевания, как:

  • абсцесс легкого
  • туберкулез
  • эмфизема
  • ARDS (острый респираторный дистресс-синдром)
  • бронхиальная астма
  • заболевания гортани
  • банальный кашель

Он может также развиться под влиянием интенсивной рвоты или после натуживания при запоре. Причиной иногда является инородное тело в дыхательных путях.

Редкие причины появления медиастинальной эмфиземы включают в себя:

  • кессонная болезнь
  • судороги
  • ацидоз метаболический
  • анорексия
  • прием психостимуляторов и наркотиков.

Малый пневмомедиастинум вызывает боль в груди, с иррадиацией в плечо, или боли в спине, дискомфорт в области шеи. Большое скопление воздуха ухудшает венозное кровообращение. Большой пневмомедиастинум вызывает:

  • цианоз верхней половины тела
  • подкожную эмфизему
  • кашель
  • дисфагию
  • диспноэ
  • тахикардию.

Появление подкожной эмфиземы в области шеи предполагает наличие пневмомедиастинума.

Пневмомедиастинум: диагностика

В случае медиастинальной эмфиземы появляется симптом Hammana — крепитация медиастинума в связке с сердечным ритмом — систола и диастола. Этот симптом наиболее легко увидеть в позиционировании пациента на левой стороне.

Диагноз эмфиземы средостения ставят на основе промежуточных симптомов (эмфизема шеи, затруднение венозного оттока верхней части тела) и рентгенограммы, которая показывает наличие воздуха в средостении, но они не всегда надежны, поэтому рекомендуется выполнение компьютерной томографии. Выполняют также бронхоскопию (эндоскопию дыхательных путей) и эзофагоскопию (эндоскопию пищевода). Целью этих исследований является исключение перфорации трахеи, бронхов и пищевода.

Лечение медиастинальной эмфиземы

Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию причин эмфиземы. Далее следует консервативное лечение, так как воздух в средостении, естественно, выходит в подкожную ткань шеи. Если наростает нарушение венозного кровообращения — необходимо выполнить хирургический дренаж (декомпрессионный) медиастинальной эмфиземы.

Источник: https://medjournal.info/pnevmomediastinum-prichiny-lechenie/

Читать

: 01.1. АНАТОМИЯ И ГИСТОЛОГИЯ ЛЕГКИХ

Анатомия, топографическая анатомия легких и структура их отдельных элементов изучены достаточно подробно и представлены в учебниках, руководствах и атласах по анатомии человека.

В главе будут рассмотрены анатомия и гистология воздухопроводящих путей (трахея, бронхи, альвеолярные ходы), респираторной части легких (альвеолярные ходы, мешочки, альвеолы, аэрогематический барьер), сосудов легких, нервной и лимфатической системы легких, плевры и диафрагмы.

Воздухоносные пути — это структуры между окружающей средой и терминальной респираторной единицей (ТРЕ).

ТРЕ является структурнофункциональным образованием, которое включает в себя 100 альвеолярных ходов и около 2000 альвеол, расположенных дистальнее респираторных бронхиол первого порядка. В легких насчитывается всего 150 000 ТРЕ.

Эту структурнофункциональную единицу клинические физиологи, анатомы и патологоанатомы традиционно выделяют как основную структурную единицу — ацинус [1].

ТРАХЕЯ

Трахея является продолжением гортани, представляет собой полую эластическую трубку, которая начинается от перстневидного хряща и заканчивается бифуркацией на уровне IV грудного позвонка, разделяясь на два главных бронха под углом 65 — 95 0;. Длина трахеи у взрослого человека колеблется от 90 до 150 мм, диаметр от 15 до 16 мм.

Остов трахеи состоит из 16 — 20 хрящевых неполных колец, обращенных к пищеводу и соединенных между собой кольцевидными связками [2]. Задняя стенка ее представлена мембранозной частью, состоящей из коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон.

Такое строение трахеи позволяет ей при разных условиях менять свою конфигурацию, а следовательно, и воздушный поток. Минимальный размер трахеи соответствует фазе выдоха, максимальный — фазе вдоха.

При кашлевом толчке просвет трахеи уменьшается в 3 — 10 раз в зависимости от возраста человека (чем моложе, тем больше сужается просвет). Во время вдоха бифуркация трахеи смещается вниз и на 2 — 3 см кпереди.

БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО

Бронхиальное дерево состоит из двух главных бронхов (правого и левого) и 23 — 26 генераций ветвлений, включая бронхиолы и альвеолярные ходы (рис. 1-1). Общее число ветвлений равно 223, т.е. около 8×106 [3]. Правый главный бронх отходит под углом 15 — 40 0, длина его 28 — 32 мм, диаметр 12 — 22 мм.

Левый отходит под углом 50 — 70 0, длина составляет 40 — 50 мм, а диаметр — 8 — 16 мм [4]. Таким образом, правый главный бронх короче, шире и имеет более вертикальное направление, чем левый.

Главные бронхи делятся, как правило, дихотомически на долевые, сегментарные, субсегментарные и на бронхи более мелких генераций, вплоть до терминальных и респираторных бронхиол. В стенках респираторных бронхиол I, II и III порядка уже появляются альвеолы.

Респираторные бронхиолы и их альвеолы одновременно выполняют воздухопроводящую и газообменную функцию. На протяжении субсегментарных бронхов может насчитываться до 5 делений, в малых (мышечных) бронхах — до 15 делений. По мере ветвления бронхов закономерно уменьшается и их диаметр.

Размерные взаимоотношения предыдущей и последующей генераций бронхов оптимальны для того, чтобы обеспечить должный поток воздуха с минимальными затратами энергии на этот процесс [5].

path: pictures/01-01.png

Рис. 1-1. Строение дыхательных путей (по Э.Р. Вейбелю, 1970 [3]).

Бронхи с 4й по 13ю генерацию имеют диаметр до 2 мм; общее число таких бронхов около 400. Наибольшее число бронхов диаметром 2 мм наблюдается с 7й по 9ю генерацию [3].

В терминальных бронхиолах диаметр колеблется от 0,5 до 0,6 мм, диаметр респираторных бронхиол (17 — 19я генерации) и альвеолярных ходов от 0,2 до 0,6 мм.

Длина воздухоносных путей от гортани до ацинусов составляет 23 — 38 см, протяженность от 9й генерации бронхов до респираторных бронхиол около 5 см. В воздухоносных путях выделяют около 50 типов клеток, 12 из которых относятся к эпителиальным [6].

По мере уменьшения калибра бронхов и бронхиол хрящевая пластинка в них сначала уменьшается в размерах, а в терминальных бронхиолах исчезает.

Для того чтобы бронхиолы не спадались при вдохе, они располагаются внутри легочной паренхимы, которая за счет эластической тяги расправляется при вдохе и расширяет бронхи.

Кроме того, в хрящевых бронхах мышечная оболочка не столь мощная, как в бронхиолах, в стенке мало сосудов, и каждый бронх имеет адвентицию. В стенках мелких бронхов много сосудов и отсутствует адвентиция [7].

Эпителиальная выстилка трахеи и бронхов образована многорядным реснитчатым эпителием с бокаловидными, промежуточными и базальными клетками. Указывается также на наличие нейроэндокринных клеток. На уровне сегментарных бронхов толщина эпителия составляет от 37 до 47 мкм.

Собственная пластинка слизистой оболочки трахеи и бронхов уплотнена и образует отчетливую базальную мембрану, толщина которой колеблется от 3,7 до 10,6 мкм. Ткань, расположенная глубже, называется подслизистой основой.

В нее погружены секреторные отделы многочисленных белково-слизистых желез, расположенные в треугольнике между двумя хрящами [8].

Белковослизистые железы являются дериватом секреторных клеток слизистой оболочки воздухоносных путей и функционально взаимосвязаны с ней. Железы имеют альвеолярно-трубчатую структуру и состоят из ацинусов, содержат серозные и слизистые клетки, расположенные на базальной мембране. Серозные клетки имеют призматическую форму, эллипсоидное ядро и пиронинофильную цитоплазму.

Белковослизистые железы выделяют смешанный белково-мукополисахаридный секрет, в котором преобладают муцины. Секреция осуществляется по мерокриновому и апокриновому типам. Выводные протоки желез выстланы мерцательным кубическим однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране; в стенке протоков содержится сеть эластических волокон.

По периферии подслизистых желез расположены соединительная ткань, подразделяющая их на дольки, а также скопления лимфоидных клеток (особенно в области протоков), единичные макрофаги, тучные клетки, плазмоциты.

Между эпителиальными клетками и базальной мембраной располагаются миоэпителиальные клетки, сокращение которых способствует выведению секрета из концевых отделов желез, протоки которых открываются на внутренней поверхности трахеи и бронхов [9].

Структурная организация всех слоев стенки воздухоносных путей обеспечивает три основные функции: барьернозащитную с обеспечением мукоцилиарного клиренса, контроль за калибром бронхов и бронхиол, механическую стабильность воздухоносных путей.

Эпителиальная выстилка воздухоносных путей здорового человека включает следующие разновидности клеток: реснитчатые (РК), секреторные (бокаловидные) (СК), переходные, или промежуточные (ПК), базальные (БК), нейроэндо-кринные (НЭК) (рис. 1-2) [10].

  • При изучении поверхности эпителиального пласта воздухоносных путей человека и экспериментальных животных был выявлен ряд закономерностей [11, 12]:
  • —вопервых, все клетки эпителиальной выстилки воздухоносных путей имеют на своей апикальной поверхности микроворсинки — небольшие выросты цитоплазмы. Наличие этих структур способствует увеличению поверхности эпителиального пласта, соприкасающегося с жидким надэпителиальным секреторным покрытием, и указывает на возможность всасывания путем эндоцитоза жидкой части секрета из просвета бронхов;
  • —вовторых, межклеточные контакты плотные и представлены в виде валикообразных структур или черепицеобразных наложений, что обеспечивает непрерывность эпителиальной выстилки и позволяет ей выполнять барьернозащитную функцию;

—в-третьих, распределение, а следовательно, и соотношение реснитчатых и секреторных клеток в разных областях эпителиальной выстилки структур одного и того же калибра неодинаковое в продольном направлении и по периметру бронхов или бронхиол.

Так, в бесхрящевой части трахеи и по всему периметру слизистой оболочки бесхрящевых бронхов отчетливо выражена ее складчатость в результате сокращения гладкой мускулатуры в этой зоне. В эпителиальном пласте таких зон преобладают реснитчатые клетки, на долю которых приходится до 70 — 80%, а иногда и все 100%.

В тех местах, где по периметру трахеи и бронхов содержатся хрящевые полукольца или пластинки, поверхность эпителиальной выстилки ровная, без складок.

В эпителии бронхов были выявлены зоны с разным соотношением реснитчатых и секреторных клеток: 1) с преобладанием реснитчатых клеток (до 80%), чаще соотношение СК:РК составляет 1:4 или 1:7; 2) с почти равным соотношением реснитчатых и секреторных клеток; 3) с преобладанием секреторных и микроворсинчатых клеток; 4) с полным или почти полным отсутствием реснитчатых клеток, которые можно назвать «безреснитчатыми».

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=145843&p=597

Спонтанная эмфизема средостения

Эмфизема средостения, или пневмомедиастинум, — это патологическое состояние, заключающееся в инфильтрации воздухом клетчатки средостения [4].

Считается, что спонтанная эмфизема средостения (СЭС) — редкое, самостоятельное заболевание, характеризующееся доброкачественным течением и возникающее без определенных причин, оно поражает в основном мужчин молодого возраста [9, 19, 23, 36].

Первое упоминание о СЭС датировано 1617 г., когда акушерка королевы Франции Louise Bourgeois в своих воспоминаниях описала внезапно возникшую у нее при родах одутловатость шеи [12]. Данное патологическое состояние впервые описал Rene Laennec в 1819 г. в трактате «О выслушивании стетоскопом» [24].

О СЭС как о самостоятельном заболевании первым сообщил Louis Hamman [5, 10, 19, 23, 25] в 1939 г. Он описал грубую крепитацию, синхронную с сердечными сокращениями, которая аускультативно выслушивается вдоль левого края грудины в третьем-шестом межреберьях, не исключая и другие зоны, в положении сидя.

Этот клинический симптом получил название симптома Хэммана.

Патофизиологию данного заболевания на основании экспериментов на лабораторных животных описали в 1944 г. M. Macklin и С. Macklin [5, 10, 23, 25].

В эксперименте на животных они показали, что СЭС возникает в результате резкого понижения градиента давления между альвеолами и межуточной тканью легких, что приводит к разрыву альвеол.

Описанный механизм в сочетании с патологическими изменениями альвеоляро-капиллярной мембраны и/или интерстициальной ткани легких может привести к прорыву альвеолы в межуточное пространство [31].

Прорыв альвеолы в легочный интерстиций ведет к накоплению в нем воздуха, который распространяется вдоль градиента давления, периваскулярно и перибронхиально, центростремительно к воротам легких, а затем в средостение (эффект Macklin) [20]. Это происходит потому, что давление в средостении ниже, чем на периферии легких.

Большинство авторов сходятся во мнении, что заболевание возникает в результате разрыва терминальных альвеол, расположенных в корне сегмента (доли) легкого и прилежащих к рыхлой клетчатке, окружающей сосуды и бронхи [5, 16, 23]. Оказавшись в средостении, воздух может распространяться на клетчаточные пространства шеи, мягких тканей грудной клетки, в полость сердечной сорочки и даже (в зависимости от количества) в забрюшинное клетчаточное пространство [8].

Частота СЭС у госпитализированных больных варьирует, по различным данным, от 1:3578 [16] до 1:44 511[25].

Существуют разные триггерные механизмы или факторы, способствующие возникновению СЭС. I. Macia и соавт. [25] считают целесообразным разделять эти факторы на: предрасполагающие — вредные привычки и/или заболевания в анамнезе, которые создают благоприятные для развития заболевания условия, и провоцирующие — состояния, которые непосредственно предшествуют возникновению СЭС.

К предрасполагающим факторам многие авторы относят такие легочные заболевания, как бронхиальная астма [5, 9, 16, 19, 25, 29], воспалительные заболевания верхних дыхательных путей [5, 19], идиопатические фиброзирующие заболевания легких [9], хронические обструктивные заболевания легких [9].

Из перечисленных выше заболеваний, согласно публикациям в мировой литературе, только бронхиальная астма рассматривается как предрасполагающий фактор в развитии СЭС практически всеми авторами [5, 9, 16, 19, 25, 29, 35, 36]. J. Chapdelaine и соавт. [11] установили это заболевание в анамнезе почти у 50% больных, A. Newcomb и C. Clarke [29] — у 39% пациентов с СЭС.

Нужно отметить, что в мировой литературе авторы редко связывают развитие СЭС с буллезной эмфиземой легких. А.Г. Высоцкий [2] описал 4 наблюдения пневмомедиастинума как осложнения локальной буллезной эмфиземы легких. И.И. Платов и В.С.

Моисеев [4] считают, что развитие СЭС связано с теми же причинами, которые приводят к развитию спонтанного пневмоторакса, а именно с буллезной болезнью, кистозными образованиями легких врожденного генеза, респираторными воспалительными заболеваниями.

Некоторые авторы полагают, что курение является предрасполагающим фактором в развитии заболевания [9, 25]. J. Macia и соавт.

[25] сравнили количество курильщиков, больных СЭС, с количеством курильщиков среди населения Каталонии (Испания), что составило 34,1 и 37,5%, соответственно. I. Abolnik и соавт.

[6] отметили, что количество курильщиков среди больных СЭС незначительно отличалось от таковых в общей популяции.

Описано много провоцирующих факторов, которые непосредственно могут вызвать развитие заболевания.

Следует выделить пробу Вальсальвы, интенсивный кашель, чихание, сильную рвоту, истерический крик, роды, акт дефекации, физическую нагрузку, бронхоспазм, спирометрию, игру на духовых инструментах, надувание шаров, употребление ингаляционных наркотических веществ [1, 5, 9, 10, 18, 23, 25, 26, 28, 32].

В сообщении М. Caceres и соавт. [9] доминирующим среди провоцирующих факторов была рвота, которая предшествовала началу заболевания в 36% наблюдений, на втором месте по частоте был приступ бронхиальной астмы, это состояние отмечалось у 21% больных.

Кашель также является одним из частых триггерных факторов, и по разным данным, предшествует СЭС в 7,3% [25] и в 40% наблюдений [28]. Описано также возникновение СЭС на фоне диабетического кетоацидоза [36], химиотерапии [34], болезни Ходжкина [21].

Однако не всегда удается выявить предрасполагающие и/или провоцирующие факторы, СЭС нередко возникает в покое [9].

О разнообразии симптомов клинической манифестации СЭС сообщалось многими авторами [25, 36]. Чаще всего отмечается триада клинических симптомов — загрудинная боль (являющаяся самым частым и постоянным симптомом), затруднение дыхания, одутловатость шеи [1, 5, 15, 16, 19, 25, 29, 35, 36]. I. Abolnik и соавт.

[6] отмечали наличие боли за грудиной у 88% больных СЭС, I. Macia и соавт. [25] — у 85%, M. Gerazounis и соавт. [16] — у 72,7%, G. Koullias и соавт. [23] — у 66,6%, M. Caceres и соавт. [9] — у 54% больных.

Пациент также может предъявлять жалобы на боль в горле, спине, плече, пояснице, слабость, дисфагию, одинофагию, ринофонию, изменение тембра голоса. Некоторые авторы к симптомам заболевания относят и кашель, хотя он еще является и провоцирующим возникновение СЭС фактором [23]. М. Caceres и соавт. и G. Koullias и соавт.

выделяли кашель как один из симптомов заболевания, он отмечался в 41 и 32% собственных наблюдений СЭС и являлся соответственно вторым и третьим по частоте симптомом после загрудинной боли [9, 23].

Из клинических симптомов заболевания, выявляемых при физикальном обследовании, чаще всего отмечается подкожная эмфизема мягких тканей шеи и/или груди [1, 2, 5, 7, 16, 25, 36].

В зависимости от количества воздуха, поступившего в клетчатку средостения, эмфизема мягких тканей может распространяться на область лица и нижних отделов грудной клетки, но это бывает редко [5]. В сообщении I. Macia и соавт.

[25] у 95% пациентов с СЭС при пальпации определялась подкожная эмфизема мягких тканей, у 66% — шеи и у 29% больных — грудной стенки. J. Jougon и соавт. [19] констатировали наличие этого симптома у 100% больных СЭС. M. Gerazounis и соавт.

[16] описали наличие ринофонии (гнусавости) у 5 пациентов, которая отмечалась совместно с эмфиземой мягких тканей шеи и развивалась вследствие диссекции воздухом тканей ретрофарингеального клетчаточного пространства. Этот симптом довольно редкий, но встречаются наблюдения, в которых он служит первым проявлением СЭС и основным клиническим симптомом заболевания [17].

Симптом Хэммана нельзя назвать специфичным для СЭС, так как, по утверждению Ю.В.

Халева [5], подобная крепитация может выслушиваться и при левостороннем пневмотораксе без медиастинальной эмфиземы, а также при буллезной эмфиземе язычковых сегментов, пневмоперитонеуме с высоким стоянием диафрагмы, расширении желудка. Распространенность симптома Хэммана у больных СЭС, по данным разных источников, варьирует от 0 до 56% [6, 9, 10, 15, 23, 25, 29, 36].

При пневмомедиастинуме у больных также могут иметь место уменьшение сердечной тупости, глухость сердечных тонов при аускультации. I. Abolnik и соавт. [6] у 2 больных СЭС отмечали наличие парадоксального пульса. У большинства больных может быть один или несколько симптомов, но иногда при объективном исследовании не удается выявить ни одного симптома [5].

Основными методами диагностики СЭС являются рентгенография груди в прямой и боковых проекциях, КТ груди и рентгеноконтрастное исследование пищевода.

A. Yellin и соавт. [36] указали на необходимость выполнения рентгенографии (как рутинного метода первичной диагностики) всем пациентам молодого возраста с болью в груди неясного генеза и затруднением дыхания.

По данным многих авторов, этот метод исследования оказался информативным у абсолютного большинства больных СЭС [6, 16, 23, 36], при этом они подчеркивают необходимость выполнения исследования в двух проекциях — прямой и боковой, потому что при небольшом скоплении газа в средостении при обзорной рентгенографии груди в прямой проекции пневмомедиастинум может быть не выявлен [23, 25].

При возникновении пневмомедиастинума на рентгеновском снимке обнаруживаются полосы просветления или пузырьки газа, окружающие органы средостения, приподнимающие медиастинальную плевру и часто распространяющиеся на шею и/или грудную стенку [14].

S. Bejvan и J. Godwin [8] сообщают, что при рентгенографии в прямой проекции свободный газ в средостении часто выявляется по левому контуру сердца и покрывает внутреннюю поверхность медиастинальной плевры, создавая хорошо заметную плевральную линию латеральнее легочного ствола и дуги аорты.

На рентгенограммах в боковой проекции свободный газ образует линии просветления вдоль контуров восходящей аорты, дуги аорты и ее ветвей, легочных артерий и трахеи с главными бронхами [8].

Газ также локализуется вдоль линии прикрепления диафрагмы к грудине, вдоль вилочковой железы и плечеголовных вен [13].

Полипозиционная рентгенография — основной и очень эффективный метод исследования при данном заболевании, но если имеется инфильтрация газом мягких тканей грудной стенки, то его информативность сводится практически к нулю.

В таких ситуациях, а также в случае настороженности по отношению к заболеваниям с похожей клинической картиной и при необходимости установления причины заболевания, если рентгенологический метод недостаточен, целесообразно выполнение КТ груди [30]. T. Kaneki и соавт.

[20] отметили, что у 30% пациентов с СЭС при рентгенографии не удалось выявить пневмомедиастинум, окончательный диагноз был установлен при КТ груди. G. Koullias и соавт.

[23] выполняли КТ после первичного рентгенологического исследования всем 25 больным, хотя и считали рентгенографию «золотым стандартом» диагностики СЭС, так как оба этих диагностических метода в 100% наблюдений оказались информативными в отношении пневмомедиастинума.

КТ, несомненно, наиболее эффективный метод диагностики пневмомедиастинума [20], так как с его помощью легко выявляется наличие газа в средостении и при поперечных сечениях хорошо определяется его анатомическая локализация. Однако следует отметить, что по простоте выполнения и лучевой нагрузке на пациента этот метод проигрывает рентгенографии, также не стоит забывать об экономическом аспекте. A. Newcomb и C. Clarke [29] считают, что если пневмомедиастинум определяется с помощью рентгенографии и нет подозрения на присутствие какого-либо грозного заболевания как причины этого патологического состояния, то можно ограничиться только этим методом диагностики.

В некоторых наблюдениях СЭС, приведенных в мировой литературе, выполнялось рентгеноконтрастное исследование пищевода.

Этот дополнительный метод диагностики применялся в тех ситуациях, когда необходимо было исключить наличие такого опасного состояния, как разрыв пищевода. Используется водорастворимый контрастный препарат и/или взвесь бария сульфата [15, 16, 19, 36]. D.

Weissberg [35] пользовался этим методом исследования с целью исключения разрыва пищевода, если возникновению СЭС предшествовала рвота.

В число дополнительных методов исследования при данном заболевании входят эзофагоскопия, бронхоскопия и электрокардиография. Эти методы являются вспомогательными и применяются для подтверждения диагноза СЭС в сомнительных ситуациях.

Дифференциальная диагностика СЭС проводится с заболеваниями сердечно-сосудистой (острый коронарный синдром, перикардит), дыхательной (спонтанный пневмоторакс, эмболия легочной артерии, перфорация трахеобронхеального дерева) и пищеварительной (спонтанный разрыв пищевода) систем [32].

По мнению зарубежных авторов [15, 25, 29, 35, 36] оптимальные сроки стационарного наблюдения и лечения больных СЭС составляют от 2 до 5 дней.

СЭС хорошо поддается консервативному лечению, которое включает постельный режим, обезболивание и оксигенотерапию [6, 9, 15, 23, 29]. При этом наблюдается довольно быстрая регрессия симптомов и в большинстве наблюдений происходит полное разрешение пневмомедиастинума к 8-м суткам [29, 36].

Обычно вскоре после прорыва альвеол в легочный интерстиций они спадаются, так как давление в них снижается и прекращается поступление воздуха [19]. G. Koullias и соавт. [23] всем пациентам проводили антибактериальную профилактику медиастинита.

Они использовали третье поколение цефалоспоринов с добавлением к терапии клиндамицина при подозрениях на перфорацию пищевода и когда заболевание сопровождалось повышением температуры тела и лейкоцитозом. Очень редко эмфизема клетчатки шеи, грудной и брюшной стенок, лица прогрессирует и развивается напряженный пневмомедиастинум.

Средостение при этом, по выражению Зауербруха, «раздувается как шар», тонкостенные магистральные вены средостения сдавливаются с падением сердечной деятельности, нарушением дыхания и возможным смертельным исходом [3].

В таких ситуациях показана верхняя медиастинотомия по Tiegel с туннелизацией претрахеальной клетчатки до уровня бифуркации трахеи с дренированием средостения и последующей аспирацией, что обеспечивает декомпрессию средостения [4]. J. Moore и соавт.

[27] у детей грудного возраста с напряженной эмфиземой средостения выполняли дренирование средостения через субксифоидный доступ. Для декомпрессии мягких тканей и средостения при данном осложнении некоторые авторы предлагают супрастернальную пункцию средостения и стернотомию [33], пункцию надключичных областей [6] и трахеостомию [22]. Если, несмотря на эти меры, наблюдается нарастание напряженной эмфиземы средостения, требуется срочная чресплевральная широкая медиастинотомия [4].

Описаны единичные наблюдения рецидива СЭС [16, 25]. Первыми в литературе рецидив заболевания описали A. Yellin и соавт. [36], они наблюдали пациентов в течение 52 мес после выписки из стационара, повторное возникновение эмфиземы средостения у одного пациента произошло через 14 мес после первого эпизода без предрасполагающих причин.

Таким образом, спонтанная эмфизема средостения является заболеванием, поражающим чаще молодых мужчин трудоспособного возраста. Ее возникновение требует дифференциальной диагностики с рядом серьезных патологических состояний. В редких ситуациях напряженная эмфизема средостения может привести к гемодинамическим и дыхательным нарушениям.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/khirurgiya-zhurnal-im-n-i-pirogova/2010/2/030023-1207201028

Спонтанная эмфизема средостения — это… Что такое Спонтанная эмфизема средостения?

КТ-изображение: эмфизема средостения у больного со спонтанным пневмомедиастинумом

Спонта́нная эмфизе́ма средосте́ния (спонтанный пневмомедиа́стинум) — редко встречающееся самостоятельное заболевание, заключающееся в инфильтрации воздухом клетчатки средостения, характеризующееся доброкачественным течением и возникающее без определенных причин. Впервые описана Рене Лаэннеком (Rene Laennec) в 1819 году в трактате «О выслушивании стетоскопом». Первое сообщение о спонтанном пневмомедиастинуме как о самостоятельном заболевании принадлежит Louis Hamman (англ.)русск., в 1939 году описавшему грубую крепитацию, синхронную с сердечными сокращениями и аускультативно выслушиваемая вдоль левого края грудины в III—VI межреберьях (симптом Хэммана (англ.)русск.)[1].

Эпидемиология

Страдают в основном мужчины молодого возраста (до 30 лет). Частота спонтанной эмфиземы средостения у госпитализированных больных варьирует, по данным различных авторов, от 1:3578 до 1:44511[1].

Этиология

Предрасполагающие факторы

Предсуществующими заболеваниями легких, на фоне которых чаще всего возникает спонтанная эмфизема средостения, являются:

Провоцирующие факторы

Непосредственной причиной развития данного синдрома является физическое напряжение при следующих состояниях:

Патогенез

Наиболее распространённым в настоящее время является мнение, что спонтанная эмфизема средостения возникает в результате разрыва терминальных альвеол, локализующихся в корне сегмента легкого и прилежащих к охватывающей сегментарные сосуды и бронхи рыхлой клетчатке.

Попав в средостение, воздух может распространяться на клетчаточные пространства шеи, мягких тканей грудной клетки, в полость перикарда, иногда даже в забрюшинное клетчаточное пространство.

Распространение воздуха именно в направлении от повреждённых альвеол в сторону средостения происходит потому, что давление в средостении ниже, чем на периферии легких[1].

Клиническая картина

Наиболее часто в клинической картине отмечается следующая триада симптомов: загрудинная боль (самый частый симптом), затруднение дыхания, одутловатость шеи. Также могут быть жалобы на боли в горле, а также спине, плече, пояснице, общую слабость, дисфагию, одинофагию, ринофонию, нарушение фонации (осиплость голоса).

Инструментальное исследование

Основными методами диагностики спонтанного пневмомедиастинума являются рентгенография грудной клетки в прямой и боковых проекциях, компьютерная томография органов грудной клетки, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода.

Рентгенография лёгких

На рентгенограммах обнаруживаются полосы просветления или пузырьки газа, окружающие тень средостения, приподнимая медиастинальную плевру, довольно часто описанные изменения распространяются на шею и грудную стенку.

При рентгенографии в прямой проекции свободный газ в средостении часто обнаруживается по левой границе сердца и покрывает внутреннюю поверхность медиастинальной плевры, при этом создаётся хорошо заметная плевральная линия кнаружи от легочного ствола и дуги аорты.

На боковых рентгенограммах свободный газ обуславливает полосы просветления вдоль контуров восходящей аорты, дуги аорты и отходящих от неё ветвей, легочных артерий и трахеи. Свободный газ располагается и вдоль линии прикрепления диафрагмы к грудине, вдоль тимуса и плече-головных вен[3].

Компьютерная томография

Компьютерная томография является наиболее эффективным методом диагностики эмфиземы средостения, так как с его помощью легко выявляется наличие газа в средостении, на поперечных сечениях хорошо определяется его локализация и распространённость эмфиземы.

Преимуществом перед рентгенографией является возможность диагностики пневмомедиастинума даже в тех случаях, когда имеется выраженная эмфизема мягких тканей грудной стенки, сводящая информативность рентгенографии в этой ситуации к минимуму.

Кроме того, компьютерная томография позволяет провести дифференциальную диагностику спонтанного пневмомедиастинума и других заболеваний с похожей клинической картиной, а также важна для установления причины заболевания.

Рентгеноконтрастное исследование пищевода

Применяется для исключения разрыва пищевода, также сопровождающегося пневмомедиастинумом, особенно в тех случаях, когда возникновению спонтанной эмфиземы средостения предшествовала рвота. При исследовании используется водорастворимый контрастный препарат.

Лечение

Консервативному терапия спонтанного пневмомедиастинума довольна эффективна и включает постельный режим, обезболивание и оксигенотерапию. С профилактической целью также показано назначение комплексной антибактериальной терапии, особенно в случаях, когда сразу невозможно исключить разрыв пищевода или трахеи.

При развитии напряжённого пневмомедиастинума для декомпрессии средостения показано хирургическое лечение: выполнение верхней медиастинотомии с раскрытием претрахеальной клетчатки до бифуркации трахеи, дренированием средостения и проведением активной аспирации. При неэффективности этих мер и дальнейшем нарастании напряженного пневмомедиастинума требуется неотложная чресплевральная широкая медиастинотомия[2].

Прогноз

Прогноз заболевания благоприятный. Как правило, на фоне консервативной терапии довольно быстро происходит постепенное исчезновение симптомов и у большинства пациентов наблюдается полное разрешение пневмомедиастинума к 8-м суткам от момента его возникновения.

Лишь в небольшом проценте случаев эмфизема средостения прогрессирует и развивается напряженный пневмомедиастинум, представляющий опасность из-за того, что происходит сдавление тонкостенных магистральных вен средостения, сопровождающееся угнетением сердечной деятельности, нарушением дыхания и возможным смертельным исходом без неотложного оперативного вмешательства[1].

См. также

  • Пневмоторакс
  • Подкожная эмфизема
  • Спонтанный разрыв пищевода

Примечания

  1. 1 2 3 4 Абакумов М.М., Шамба Х.Л., Даниелян Ш.Н. Спонтанная эмфизема средостения. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010. №2. С. 47-50 (2010). Архивировано из первоисточника 18 мая 2012. Проверено 4 января 2012.
  2. 1 2 3 Абакумов М.М., Шамба Х.Л., Даниелян Ш.Н. Клиника, диагностика и лечение спонтанной эмфиземы средостения // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2010. — № 10. — С. 17-21.
  3. Хофер М. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Практическое руководство. — М.: Медицинская литература, 2008. — С. 99. — ISBN 978-5-89677-113-5
  • Хофер М. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Практическое руководство. — М.: Медицинская литература, 2008. — С. 99. — ISBN 978-5-89677-113-5
  • Абакумов М.М., Шамба Х.Л., Даниелян Ш.Н. Клиника, диагностика и лечение спонтанной эмфиземы средостения // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2010. — № 10. — С. 17-21.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1871727

Первая помощь при пневмотораксе, пневмомедиастинуме и повреждении трахеобронхиального дерева

3418

Скопление воздуха или крови в плевральной полости снижает жизненную емкость легких и повышает внутригрудное давление, уменьшая тем самым минутную вентиляцию и венозный возврат к сердцу.

При вдохе отрицательное внутриплевральное давление способствует попаданию воздуха или крови в плевральную полость через любую рану в легком или в грудной стенке.

В случае какой-либо обструкции верхних дыхательных путей или при наличии у пациента хронического обструктивного заболевания легких дополнительный воздух может проталкиваться в плевральную полость во время выдоха, что вызывает напряженный пневмоторакс при внутриплевральном давлении, превосходящем атмосферное давление. 

Пневмоторакс не склонен вызывать тяжелые симптомы, если только он не является напряженным пневмотораксом, не занимает более 40 % одной половины грудной клетки или не возникает у пациента с шоком или предшествующим сердечно-легочным заболеванием.

Если имеется подозрение на пневмоторакс, но он нечетко просматривается на первой рентгенограмме, то целесообразно получение повторных снимков, сделанных на выдохе. Более четкая визуализация верхушечного пневмоторакса возможна также на верхушечно-лордических снимках.

В очень редких случаях пневмоторакс после колотого ранения проявляется позднее чем через 12—24 ч. 

Следующие симптомы и признаки позволяют заподозрить напряженный пневмоторакс: 

  • тяжелый респираторный дистресс; 
  • ослабление дыхательных шумов и усиленный резонанс в одной половине грудной клетки; 
  • вздутие вен шеи (если у пациента нет гиповолемии); 
  • отклонение трахеи в здоровую сторону. 

В таких случаях показана пункция плевральной полости на пораженной стороне, которая производится толстой иглой во втором межреберье по среднеключичной линии; это поможет подтвердить диагноз и обеспечит временное улучшение состояния больного, пока не будет выполнено дренирование. 

Наблюдение. Небольшой пневмоторакс (шириной менее 1 см и ограниченный верхним отделом грудной клетки), остающийся неизмененным на двух рентгенограммах, сделанных с промежутком в 4—6 ч, обычно подлежит только наблюдению.

Однако в большинстве случаев после травмы, вероятно, следует установить дренажную трубку или небольшой катетер в качестве необходимой меры предосторожности, особенно у пациентов, которые не могут находиться под пристальным наблюдением. 

Дренирование плевральной полости. При наличии пневмоторакса небольшая (или средних размеров) дренажная трубка (французская № 24—28) может быть введена спереди во второе межреберье по среднеключичной линии.

Однако обычно предпочитают устанавливать дренаж высоко по среднеподмышечной линии.

Хотя многие врачи вводят дренаж с помощью троакара, особенно если легкое достаточно отстоит от грудной стенки, мы предпочитаем использовать для этих целей большой гемостат. 

Разрез кожи для грудной трубки должен быть по крайней мере на 1 см ниже того пространства, через которое трубка будет проведена.

Получающийся в результате косой туннель в подкожных тканях обычно очень быстро закрывается после удаления трубки, что уменьшает риск возникновения повторного пневмоторакса.

Сразу же после введения трубки следует убедиться в ее правильном функционировании. Затем можно закрепить трубку в этом положении с помощью швов (для большей надежности). 

Внутригрудное положение дренажа и величина свободного пространства, а также количество воздуха или жидкости, остающейся в плевральной полости, следует определить на рентгенограммах (в переднезадней и боковой проекциях) как можно раньше после введения трубки. Если имеется значительное просачивание воздуха, то рентгенографию лучше выполнить у постели больного (с помощью переносного аппарата) во избежание риска развития напряженного пневмоторакса во время перемещения больного в рентген кабинет.

В случае же направления пациента в рентгенкабинет дренаж не следует пережимать, так как любое продолжающееся просачивание воздуха может вызвать коллапс легкого или напряженный пневмоторакс. Конец непережатого дренажа помещают в емкость с водно-солевым раствором, создавая гидравлический затвор. Емкость устанавливают на 30—60 см ниже уровня груди пациента. 

Периодическая аускультация легких, ежедневное выполнение рентгенограмм грудной клетки, тщательная регистрация объема кровопотери и количества проходящего воздуха — важные условия контроля за функционированием дренажа.

Если дренаж окажется заблокированным при сохранении значительного пневмоторакса или гемоторакса, то его следует переставить. Часто это легко удается сделать через тот же разрез.

Промывание закупоренного дренажа или проведение через него катетера Фогарти повышает риск инфицирования. 

Если за последние 24 ч не отмечается выхода воздуха и выделяется менее 100 мл жидкости, то дренажная трубка может быть безопасно удалена. Однако если больной находится на ИВЛ и максимальное давление на вдохе превышает 50—60 см вод.ст., то многие врачи предпочитают оставлять функционирующий дренаж на месте в качестве надежного клапана на случай рецидива внезапного развития пневмоторакса. 

Катетерная аспирация при неосложненном пневмотораксе. Obeid и соавт. лечат неосложненный травматический пневмоторакс с помощью катетерной аспирации воздуха. При этом используются катетер № 16 (с трехходовым краном) и шприц емкостью 50 мл.

Данным методом произведено успешное расправление легкого у 16 из 17 пациентов без их госпитализации.

Однако катетерная аспирация оказалась пригодной лишь в 6 % случаев травматического пневмоторакса; основным осложнением является продолжительное просачивание воздуха из поврежденного легкого. 

Продолжающееся просачивание воздуха. Небольшой или средних размеров пневмоторакс обычно не вызывает осложнений, если только не продолжается просачивание воздуха из легкого.

К тому же продолжающееся просачивание воздуха, как правило, не представляет особых проблем, если легкое полностью расправлено.

Однако если пневмоторакс и продолжающееся просачивание (в сочетании) существуют более 24—48 ч, то частота развития эмпиемы и бронхоплевральных свищей значительно возрастает. 

Некупирующийся пневмоторакс. Наиболее частые причины недостаточно быстрой эвакуации пневмоторакса и неполного расправления легкого таковы: 

  • неправильное положение дренажной трубки;
  • окклюзия или разрыв бронха. 

Продолжающееся просачивание воздуха и недостаточное расправление легкого, несмотря на правильное расположение двух дренажных трубок, подсоединенных к отсосу (при 20—30 см вод.ст.), обычно обусловлены следующим: 

  • окклюзией бронха секретами или инородным телом; 
  • разрывом одного из главных бронхов; 
  • обширным повреждением легочной паренхимы. 

При таких обстоятельствах следует произвести экстренную бронхоскопию для выяснения состояния бронхов и определения какого-либо повреждения трахеобронхиального дерева, которое может требовать коррекции.

Пневмомедиастинум — серьезная находка у пациентов с травмой груди. Пневмомедиастинум обычно диагностируется при рентгенографии, однако он может быть легко пропущен. В этой связи пристальное внимание врача должна привлечь подкожная эмфизема в области шеи.

Присутствие пневмомедиастинума следует заподозрить при наличии крепитирующего звука (признак Хаммана) над сердцем во время систолы. Этот признак выявляется почти у 50 % пациентов с пневмомедиастинумом; звук усиливается, когда пациент лежит на левом боку.

Источник: https://medbe.ru/firstaid/dykhanie-i-legkie/pervaya-pomoshch-pri-pnevmotorakse-pnevmomediastinume-i-povrezhdenii-trakheobronkhialnogo-dereva/

Спонтанная эмфизема средостения

чаще всего развивается у молодых мужчин трудоспособного возраста.

Спонтанная эмфизема средостения (СЭС, спонтанный пневмомедиастинум) является редким, самостоятельным заболеванием, которое характеризуется доброкачественным течением. Частота развития СЭС у госпитализированных больных варьирует от 1:3578 до 1:44511 (по днным различных авторов).

Этиопатогенез.

В ходе экспериментальных исследований показано что СЭС возникает в результате резкого понижения градиента давления между альвеолами и межуточной тканью легких, что приводит к разрыву альвеол (большинство авторов сходятся во мнении, что заболевание возникает в результате разрыва терминальных альвеол, расположенных в корне сегмента или доли легкого, прилежащих к рыхлой клетчатке, окружающей сосуды и бронхи). Описанный механизм в сочетании с патологическими изменениями альвеоляро-капиллярной мембраны и/или интерстициальной ткани легких может привести к прорыву альвеолы в межуточное пространство. Прорыв альвеолы в легочный интерстиций ведет к накоплению в нем воздуха, который распространяется вдоль градиента давления, периваскулярно и перибронхиально, центростремительно к воротам легких, а затем в средостение (эффект Macklin – по фамилиям авторов — M. Macklin и С. Macklin, — установивших в ходе экспериментов механизм образования СЭС). Это происходит потому, чтодавление в средостении ниже, чем на периферии легких. Оказавшись в средостении, воздух может распространяться на клетчаточные пространства шеи, мягких тканей грудной клетки, в полость сердечной сорочки и даже (в зависимости от количества) в забрюшинное клетчаточное пространство.

Факторы (триггерные механизмы), способствующие возникновению СЭС: (1) предрасполагающие факторы — вредные привычки и/или заболевания в анамнезе, которые создают благоприятные условия для развития заболевания: бронхиальная астма (признается практически всеми авторами в качестве предрасполагающего фактора в развитии СЭС), воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, идиопатические фиброзирующие заболевания легких, хронические обструктивные заболевания легких (! в мировой литературе авторы редко связывают развитие СЭС с буллезной эмфиземойлегких); (2) провоцирующие факторы — состояния, которые непосредственно предшествуют возникновению СЭС: проба Вальсальвы, интенсивный кашель, чихание, сильная рвота, истерический крик, роды, акт дефекации, физическая нагрузка, бронхоспазм, спирометрия, игра на духовых инструментах, надувание шаров, употребление ингаляционных наркотических веществ (описано много провоцирующих факторов, которые непосредственно могут вызвать развитие СЭС). (!) Не всегда удается выявить предрасполагающие и/или провоцирующие факторы, СЭС нередко возникает в покое.

Клиническая картина. Чаще всего отмечается триада клинических симптомов — загрудинная боль (являющаяся самым частым и постоянным симптомом), затруднение дыхания, одутловатость шеи. Пациент также может предъявлять жалобы на боль в горле, спине, плече, пояснице, слабость, дисфагию, одинофагию, ринофонию, изменение тембра голоса.

Некоторые авторы к симптомам заболевания относят и кашель, хотя он еще является и провоцирующим возникновение СЭС фактором. Из клинических симптомов заболевания, выявляемых при физикальном обследовании, чаще всего отмечается подкожная эмфизема мягких тканей шеи и/или груди.

В зависимости от количества воздуха, поступившего в клетчатку средостения, эмфизема мягких тканей может распространяться на область лица и нижних отделов грудной клетки, но это бывает редко.

Еще реже эмфизема достигающая клетчатки шеи, грудной и брюшной стенок, лица может прогрессировать до развития напряженного пневмомедиастинума; средостение при этом, по выражению Зауербруха, «раздувается как шар», тонкостенные магистральные вены средостения сдавливаются с падением сердечной деятельности, нарушением дыхания и возможным смертельным исходом.

Симптом Хэммана — грубая крепитация, синхронная с сердечными сокращениями, которая аускультативно выслушивается вдоль левого края грудины втретьем-шестом межреберьях, не исключая и другие зоны, в положении сидя, — не является специфичным симптомом СЭС, так как подобная крепитация может выслушиваться и при левостороннем пневмотораксе без медиастинальной эмфиземы, а также при буллезной эмфиземе язычковых сегментов, пневмоперитонеуме с высоким стоянием диафрагмы, расширении желудка. При СЭС может иметь место уменьшение сердечной тупости, глухость сердечных тонов при аускультации, парадоксальный пульс. (!) У большинства больных может быть один или несколько симптомов, но иногда при объективном исследовании не удается выявить ни одного симптома. Описаны единичные наблюдения рецидива СЭС.

Диагностика.

Основными методами диагностики СЭС являются: (1) рентгенография груди в прямой и боковой проекциях (при небольшом скоплении газа в средостении обзорная рентгенография груди только в прямой проекции может не выявить пневмомедиастинум), (2) полипозиционная рентгенография (эффективный метод исследования при СЭС, но в тоже время если имеется инфильтрация газом мягких тканей грудной стенки, то его информативность сводится практически к нулю), (3) компьютерная томография (КТ) груди (наиболее эффективный метод диагностики пневмомедиастинума проводится если рентгенологический метод недостаточен, а также в случае настороженности по отношению к заболеваниям с похожей клинической картиной и при необходимости установления причины СЭС), (4) рентгеноконтрастное исследование пищевода (применяется в тех ситуациях, когда необходимо исключить наличие такого опасного состояния, как разрыв пищевода). В число дополнительных методов исследования для подтверждения диагноза СЭС входят эзофагоскопия, бронхоскопия и электрокардиография. Дифференциальная диагностика СЭС проводится с заболеваниями сердечно-сосудистой (острый коронарный синдром, перикардит), дыхательной (спонтанный пневмоторакс, эмболия легочной артерии, перфорация трахеобронхеального дерева) и пищеварительной (спонтанный разрыв пищевода) систем.

Лечение. Обычно СЭС хорошо поддается консервативному лечению, которое включает (1) постельный режим, (2) обезболивание и (3) оксигенотерапию. При этом наблюдается довольно быстрая регрессия симптомов и в большинстве наблюдений происходит полное разрешение пневмомедиастинума к 8-м суткам.

В случае развития напряженного пневмомедиастинума с падением сердечной деятельности, нарушением дыхания и возможным смертельным исходом показана верхняя медиастинотомия по Tiegel с туннелизацией претрахеальной клетчатки до уровня бифуркации трахеи с дренированием средостения и последующей аспирацией, что обеспечивает декомпрессию средостения.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=2050

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector